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今月のPW関連学術ニュースは、２つの論文「身体活動の多様性が高いほど、死亡率が低下する」「パーキンソン病はSCANを中心とするネットワークの疾患である」の紹介と、岐阜大学医学部の下畑先生からの最新医学情報です。

特別企画「AIに訊くNo.2」は、「ポールウォーキングの運動中枢・脳内ネットワークへの影響について」の前編です。

１．２０２６年２月の活動状況
・中村 理さんの投稿
我が御代田町の高齢者に優しいサービス〜ww 始まる❗️ この4月より 高齢者の社会参加や健康促進を目的に 「御代田町ずくだすポイント」制度が開始します。 l 65歳以上を対象にボランティアだけでなく、自身の介護予防の為の活動へ付与されます。 参加・活動1回(ポイント)¥100が〜❗️Max100ポイント/年。 指定口座に振り込まれます。

・田村 芙美子さんの投稿
見事に咲き誇る垂れ梅 日蓮聖人の龍ノ口法難に由来する「龍口寺輪番八ヶ寺」の1つ常立寺 腰越行政センターでウォーミングアップのあとポールウォーキングで腰越の垂れ梅で名高い常立寺を訪ねました。少々距離が遠かったので残念ながら手押し歩行器のお二人は途中でUターン。古い広大な豪邸と新しい瀟洒な建物が混在する腰越の山側の住宅地は不思議な発見がありました。往復通りがかった江ノ島近く龍口寺は節分の豆撒きの用意の真っ最中でした。

・佐藤 ヒロ子さんの投稿
【ダイナミックストレッチ】 2026/2/3 　厳寒にこれは楽しい 久しぶりのメニューです 北風を避けてバーベキュー広場 でやってみました #船橋ウォーキングソサエイティ #美姿勢ウォーキング #しっかり歩き #スクワット #シルリハ体操

・スマイルチームさんの投稿
相模大野公共歩廊開通記念ポールウォーキング①/4

・遠藤 恵子さんの投稿
介護予防運動→加圧トレーニング➕フェイスデザイン 小鼻というか鼻がデカくなってきたり マリオネットラインが気になるお年頃… me tooooo お客様に喜んでいただけます様に🙏🍀*゜ ✨【魔法のリフトアップイヤーカフ】ご購入された方は施術にお越しください💓 ここだけの話👂 特別価格で施術いたします😊 ご予約お待ちしております🙇‍♀️

・水間 孝之さんの投稿
ポールdeウォークコーディネータースキルアップ講座&養成講座in鎌倉 40名を超える参加者です。 昨日の机上研修に今日は晴天の鎌倉で実技研修です。 全員無事に研修証書いただきました👌 事務局の皆さん、講師の皆さんお疲れ様でした‼️

・田村 芙美子さんの投稿
昨日今日と、1泊2日のポールdeウォークコーディネータースキルアップ講座&第15回養成講座　@鎌倉 1日目は鎌倉芸術館で講演 と各地域の先進事例発表そして懇親会 ２日目の今日は八旛宮や寿福寺を回り由比ヶ浜海岸までウォーキング。ランチは竹扇など。午後からグループ分けして事例発表会。 北海道から鹿児島までの参加者約50名の幅広い活動(ポールを介護や社会参加を繋ぐツールとする)をうかがい刺激を受けました。これからこんなことをしたい！と言う皆さんの話は大きな希望がありました。実現へ前向きに！ 写真はほとんど撮れませんでした。

・田村 芙美子さんの投稿
今日はまた神奈川健生クラブの三浦ネット担当の3月ハイキングの下見にPWで参りました。 寿福寺(大佛次郎・北条政子他のお墓巡り)～源氏山公園～葛原岡神社⛩️～銭洗弁財天宇賀福神社～佐助稲荷神社～歴史文化交流館。 前回厳しいと言っていたADさんも今日はなぜか楽でした！と驚いていました。ポール体操などで徐々に体力がついてきたからだと思います。 源氏山公園は4才児～中高生のグループまでたくさん。ちょうどお弁当を広げているところでした。 今年になっていろいろなグループの下見でこのコースは歩きすぎました。ので写真はランチのお蕎麦屋さん(志幸)と小豆とコーヒーのオガタさん。どちらもお勧めです。毎日お蕎麦の生活(笑)

・スマイルチームさんの投稿
2026.2.4〜13 活動記録 ☺︎健康体操親睦会.梅の花　14名 ☺︎ポールウォーキング　11名 ☺︎スマイルチーム上溝　16名 ☺︎上鶴間公民館まつり出演者練習会　6名 ☺︎スマイルリズムエクササイズ　21名 ☺︎上溝、上鶴間、星が丘公民館舞台部門出演衣装準備 ☺︎活き活き中屋敷デュアルエクササイズ　11名 ☺︎上鶴間公民館祭り練習会、悪天候の為中止 ☺︎EEOA会報誌クイズ解答 ☺︎スマイルフレンズ　18名 ☺︎スマイルチーム光が丘　21名 ☺︎公民館祭り準備レジメ作成 ☺︎スマイルチーム上溝　18名 ☺︎リズムダンスサロン　20名 ☺︎上溝音源確認 ☺︎青空ポールウォーキング　6名

・佐藤 ヒロ子さんの投稿
【打って変わっていい天気】 　2026/2/14 雪の為の変則開催になりました 　暑い位の良い天気です♬　 個々の改善ポイントを意識 してのしっかり歩きで　 海老川を上流を軽く１周！ 　　スッキリ 　　　シャッキリ　 　　　　にっこりです♥ #船橋ウォーキングソサイエティ #2本のポールを使うウォーキング #土曜海老川コース #ストレッチ　 #しっかり歩き 3月で終了する土曜コース

・山下 和彦さんの投稿
Well-bingと足の深い関係 ～考える足のおはなし～

・佐藤 ヒロ子さんの投稿
【少しだけハードなメニューで 　　体力アップ】 　2026/2/16 #シニアポールウォーキング #サーキットトレーニング #バランスウォーキング #継ぎ足ウォーキング　 #足型マットに移りながらお盆でボール運び

・田村 芙美子さんの投稿
昨日は春のような暖かさ。今朝は冬の再来かと思う寒さ　のなか行政センターでウォーミングアップ筋トレのあと腰越漁港の岬　小動神社までPWを楽しみました。小動(こゆるぎ)の名前は　かつてこの地にあった、風がなくても揺れる「小動の松」が名称の由来だそうです。展望台からは江ノ島～大島～逗子～相模湾が一望です。ヨットレースの時は絶好の観覧席だったそうです。⛵⛵⛵ 腰越漁協直売所では 朝どれフライとメカブの天ぷらをテイクアウトしました。

・佐藤 ヒロ子さんの投稿
【楽しい〜〜】 2 026/2/17 パワーウォーキング考案の ハート･ｳﾞｯﾋ・ガウター直伝 #コーデネーションウォーキング 　 このメニューをする度に 　　温かく懐かしい師を 　　　　思い出します あれから20年経ちました　　　 　　　船橋のメンバーは 　　　　今も師を忘れられません #パワーウォーキングの師 #船橋ウォーキングソサイエティ #美姿勢ウォーキング

・田村 芙美子さんの投稿
昨日のPW教室はスローピングと階段昇降実技。今回のクラスでは、階段のポール使いは怖い怖いと不評でした。慣れれば楽ですが、手摺かエスカレーターをお使いください、と付け加えました。良い筋トレになるのですが・・・ ハチ公の後ろに小さな和風庭園が復活していました。と言うことはハチ公はどこかに移動せずこのままここにいるのかしら。 今日は鎌倉駅西口のポンポンケーキさんでティータイム。窓際から時計台広場や駅前がよく見下ろせます。青空に春を感じる温もりの連休一日目。更に温かくなる予報の明日は逗子のPW教室です。

・中村 理さんの投稿
佐久ポールウォーキング協会より 2025年度最終PWイベントは 先月に続き体育館を借り切っての「室内ポールウォーク」〜 前半はポールウォーキング/シッカリ歩き〜ユックリ歩きまで。スクエアステップを取り入れてのリズミカルな歩きに挑戦も有りの、締めのPWに集まってくれた仲間たち〜❗️ 後半はお馴染み「3B体操/菊池コーチ」でポールを置いての運動で脳トレも取り入れての笑顔😁の楽しい体操で〜 計19回のイベントも怪我人事故無く無事終える事が出来ました。 参加者　コーチの皆さんに感謝〜感謝です。 3月は充電月でおやすみに〜 2026年度4/5のイベント始めの再会を約束し無事解散でした。

・校條 諭さんの投稿
気ままにポール歩き（気まポ）、梅見の巻 京王井の頭線東松原駅に集合、世田谷区立羽根木公園で開催中の「せたがや梅まつり」を楽しみました。 コースは下記の約5キロでした。 東松原駅～羽根木公園～北沢川緑道～善性寺～赤松公園～下高井戸商店街～下高井戸駅～善照寺など四寺～神田川遊歩道～永福町駅 今日は暑くなると天気予報で脅かされてましたが、ほどよい暖かさで快適なウォーキングでした。ゆったりしたペースでしたが、ポールで地面を押して、全身運動を実感ました。 永福町駅近くの中華屋「四川料理 元祖麻婆豆腐」でカンパイしました。 ※写真の半分以上は田村和史君撮影です。

・佐藤 ヒロ子さんの投稿
【福像巡り完結】 　 2026/2/21 土曜コースには散策スポットとして 福像があり海老川には個性的な13橋がかかっています。 数年かかりましたが、本日運動公園までの海老川上流の5像を巡って14スポットを全て回りきりました。 穏やかな陽を浴びながら いつものコースにある福像に こころを傾けた日になりました。　　 #船橋ウォーキングソサイエティ #2本のポールを使うウォーキング

・新地 昌子さんの投稿
〜ウォーキングポールを相棒に仲間と巡る小さな旅〜　ぽる旅 第2弾🚶 JR水戸線下館駅で下車、約2時間の散策を楽しみました。下館はかつて「関東の大阪」と称されるほど(なんだか微妙なたとえのような気もしますが)商業で栄えた土地。今でも町のあちこちに古い洋館や立派な蔵が残っています。でも、参加者の皆さん口を揃えて、ここは車で通り過ぎてしまう通り、と。今日はポールを手にかつての賑わいを思い描きながら歩いてみると新たな発見がたくさんありました。 最後はしもだて美術館で開催中の「GOMAひかりの世界」展を鑑賞。 今日はラッキーなことに、GOMAさんご本人によるギャラリーツアーと、ディジュリドゥ(オーストラリアの先住民族の伝統楽器)の生演奏が。 「生の演奏も聞けてラッキーでした… 自分の逆境を希望に変えて… その考え方に勇気を貰いました」 こんな感想をいただきました😊

・田村 芙美子さんの投稿
江ノ電藤沢駅は春もよう。 電車は梅やお雛様の方向幕。思わずウキウキしてきます🎶 SFAでは第2の青春、75歳からの「フレイルパーティ」。フレイルを恐れず80歳でも夢があれば青春。今日の北鎌倉のメンバー(73～86)は全員笑顔の青春時代真っ只中です。毎日愉しいことがいっぱい。🌸🌺🍀🌼🌱

・佐藤 ヒロ子さんの投稿
【歩く前のストレッチ】 　 2026/2/26 　12月で活動を休止する 　木曜日コース 　一人でもできるように願いながら 　小冊子配布でポイント解説 　ステップエクササイズ 　しっかり歩き いつまでも自分の足で歩ける事を 願ってできる事を今日も心を込めて 　伝えます。

来月以降の開催
・台灣健走杖運動推廣協會さんの投稿
🌸✨ 2026 新春快樂 ✨🌸 雙杖在手，福氣跟著走！ 新的一年， 感謝每一位夥伴陪伴台灣健走杖運動推廣協會一路成長。 從第一步開始，我們走過四季、走進城市與山海，也走進彼此的生命裡。 2026 年，讓我們繼續用雙杖迎接健康、活力與希望！💚 ——— 🎊 第一個好消息｜會員大會 × 健走杖運動會 協會成立滿三年了！ 我們謹訂於 2026/03/08（日） 召開 【第二屆第一次會員大會】。 會議與餐敘後， 將移動至戶外舉辦歡樂又熱血的 🏃‍♂️✨「健走杖運動會」✨🏃‍♀️ ——— 🇯🇵 第二個好消息｜日本健走杖健走教練 初階培訓 2026「日本健走杖健走教練培訓」即將開課！ 📆 課程日期：2026年04月12日(日) 09:00–17:00 📍 課程地點：台北市中山區吉林路24號12樓之1 想成為專業教練？ 想更深入理解健走杖技術與教學系統？ 這堂課， 將帶你從使用者走向專業引導者。 讓更多人因你而走得更穩、更遠、更健康。 ——— 🌿 第三個好消息｜三得利 × 城市輕健走 台灣健走杖運動推廣協會再度攜手三得利， 展開 2026 年首場【城市輕健走】🎉 📅 2026/04/10（五）14:00–17:00 📍 地點：碧潭風景區 📌 報名時間：即日起至 3/10（二） 春日午後， 我們將漫步碧潭水岸， 在微風與湖光山色間， 用雙杖走出屬於城市的健康節奏。 新的一年，願大家健康常在、行動自由、笑容滿面。 🧧 新春快樂💚 雙杖在手，健康跟著走！

・長岡智津子さんの投稿
写真1件

・台灣健走杖運動推廣協會さんの投稿
2026「日本健走杖健走教練培訓」即將開課嚕～由日本骨科醫師創立的「日式健走」，手持雙杖輕鬆前行，不僅簡單安全，且有效地讓健走者維持和回復步行能力，更能達到全身運動效果，是越來越受歡迎的一項健康運動。課程中將帶你系統性學習「日式健走」的標準技術，掌握技能後持續練習，可幫助改善步行姿態，增加全身肌肉運動，也有助於增強健康活力！🇯🇵日本健走杖健走協會 NPWA 唯一授權海外課程！ 【日本健走杖健走教練 初階培訓課程】 📆課程日期：2026年04月12日(日) 09:00–17:00 📍課程地點：台北市中山區吉林路24號12樓之1 (歐立達股份有限公司)完成培訓課程後，你可以： ✅取得課程研習證明 ✅指導親友學習日式健走若確認取得教練證書： ✅成為NPWA認證的日本健走杖健走初階教練 ✅取得參加日本健走杖健走進階教練培訓課程資格歡迎報名參加，詳細課程資訊及相關辦法請見 ➡️https://forms.gle/utaXeWeBEqShqsQF6📣補充 通過初階教練培訓者，可指導親友們學習日式健走。 若想要規劃與教導一般民眾學習日式健走，則需要再取得進階教練資格喔~

２．PW関連学術ニュース
２－１）身体活動の種類、多様性、および死亡率：2つの前向きコホート研究の結果
＊＊大阪大学の宮坂昌之先生の２０２６年１月２３日のFB投稿です＊＊
「運動が健康に良い」ということは誰もが理解していることですが、では病気の予防に良いのはどのぐらいの運動量なのかとか、どの病気でも適度な運動量は同じなのか、とかについては、これまであまり良くわかっていませんでした。
この点、アメリカ・ボストンの研究グループが、調査開始時点で健康な（糖尿病、心血管疾患、呼吸器新患、神経系疾患、がんのいずれも持っていない）人、約11万名（女性約7万人、男性約4万人）について約40年間にわたり、運動量と病気による死亡リスクの関係について電子記録から調査を行い、その論文が専門誌BMJ Medicineに掲載されています（https://bmjmedicine.bmj.com/content/5/1/e001513）。なかなか読みにくい論文で、メッセージをつかむのに苦労したのですが、次のようなことが言えるかと思います。

まず1枚目の図では「どのぐらいの運動をするとそれぞれの病気による死亡率が下がるのか」を示しています。答えは「運動量がそれほど多くなくても、どの病気でも死亡率が下がり始めて、良い効果をもたらす運動量は（病気によって異なるが）1週間に5メッツ以上が一つの目安であろう」ということです。
ではメッツとは何を意味しているのでしょうか？2枚目の図です。メッツとは、運動の強度を示す単位で、安静時を「１」とした時に、特定の運動が何倍のエネルギーを消費するかを示します。つまり安静状態が1メッツ、普通歩行で3メッツ、ジョッギングで６メッツという具合です。そして1時間の運動量はMET-hours（メッツ・時）で表され、
運動量（MET-hours）＝運動の強度（METs）ｘ運動の時間（h）で計算されます。
たとえば、「週に5メッツ・時の運動量が必要」とは、1週間で行った運動の合計が「5」になればよい、ということです。
3枚目の図は、縦軸が全死因による死亡リスク、横軸が1週間の運動量ですが、各スポーツ種目における運動による死亡リスクの低減度が示されています。ここでも週に5メッツぐらいの運動量で死亡リスクが下がり始めることがわかります。ちなみに、週に5メッツぐらいの運動量を得るためには、ウォーキングで週90分、ジョッギングで45分、ランニングで30分、サイクリングで50分、スイミングで 45分、テニスで45分、ボート漕ぎで60分、ウェイトトレーニングで90分とのことですが、やり方によってこの数字はかなり変わってくるかもしれません。そして、複数の種目をやる人のほうが死亡率の下がり方は大きい傾向があるとのことでした。
以上、運動は健康に大事、特にさまざまな病気による死亡率を下げます。運動の種目や、そのやり方によっても異なりますが、一つの目安は「1週間5メッツ以上をやるのが良かろう」ということになると思います。

関連情報①
原論文
掲載誌：BMJ Medicine
公開日：20 January 2026publication details（open access）
表題：Physical activity types, variety, and mortality: results from two prospective cohort studies
（和訳：身体活動の種類、多様性、および死亡率：2つの前向きコホート研究の結果）
著者：Han Han, Jinbo Hu, Dong Hoon Lee, Yiwen Zhang, Edward Giovannucci, Meir J Stampfer, Frank B Hu, Yang Hu, Qi Sun

要約
目的は、個人の身体活動への長期的な取り組みと身体活動の多様性と死亡リスクとの関連性を調べることです。
・前向きコホート研究を設計する。
・看護師健康調査（1986～2018年）および医療専門家追跡調査（1986～2020年）の設定。
・参加者は、糖尿病、心血管疾患、癌、呼吸器疾患、神経疾患がなく、ベースラインで完全な身体活動情報を有していた女性70,725名と男性40,742名でした（余暇時間の身体活動は、追跡期間中、有効な質問票を使用して2年ごとに更新されました。身体活動の種類は、参加者が継続的に行った個々の身体活動の合計数として測定されました）。
・主な評価項目は全原因死亡率と原因別死亡率です。
結果： 2,431,318人年の追跡期間中に38,847人の死亡が記録され、うち9,901人が心血管疾患、10,719人が癌、3,159人が呼吸器疾患によるものでした。総身体活動量と、水泳を除くほとんどの個人的身体活動は、非線形の用量反応関係を伴い、死亡率の低下と関連していました。身体活動レベルが最も高いカテゴリーの全原因死亡率の多変量補正ハザード比を最も低いカテゴリーと比較すると、ウォーキングでは0.83（95%信頼区間0.80～0.85）、ジョギングでは0.89（0.85～0.94）、ランニングでは0.87（0.80～0.93）、サイクリングでは0.96（0.93～0.99）、水泳では1.01（0.97～1.05）、テニスまたはスカッシュでは0.85（0.80～0.89）、階段昇降では0.90（0.87～0.93）、ボートまたは柔軟体操では0.86（0.84～0.89）、ウェイトトレーニングまたは抵抗運動では0.87（0.82～0.91）であった。身体活動の多様性が高いほど、死亡率が低下することが示されました。総身体活動レベルを調整後、身体活動の多様性スコアが最も高いグループ（グループ5）の参加者は、最も低いグループ（グループ1）の参加者と比較して、全死亡率が19%低下し、心血管疾患、がん、呼吸器疾患、その他の原因による死亡率は13～41%低下しました（傾向性に関するP値はすべて0.001未満）。
結論：ほとんどの種類の身体活動を習慣的に行うことは、死亡率の低下と関連していた。身体活動の種類は、総身体活動レベルとは無関係に、死亡率と逆相関していた。全体として、これらのデータは、複数の種類の身体活動を長期的に行うことが寿命を延ばすのに役立つ可能性があるという考えを裏付けている。

関連情報②
高齢者にお勧めの「有酸素運動、筋力トレーニング、バランス運動を組み合わせたマルチコンポーネント運動」については、２０２３年１１月のニュースを参照下さい。

関連情報③
宮坂先生が主催される新年度（2026年度）の「信州上田みらい塾」開講のお知らせです。テーマは「知っておきたいからだの仕組みと医学常識―健康寿命を延ばすには？」です。
＊＊先生の２０２６年２月２８日のFB投稿はこちらから＊＊

２－２）パーキンソン病はSCANを中心とするネットワークの疾患である！
― 新しいホムンクルスが示した病態理解のパラダイムシフト ―
＊＊岐阜大学の下畑先生の２０２６年２月１２日のFB投稿です＊＊
神経科学でもっとも有名な図のひとつに「ホムンクルス」があります．一次運動野の中で，身体のどの部位がどこに対応しているかを示した図で，神経外科医Wilder Penfieldが1937年に発表しました．この地図は，「脳は部位ごとに機能が割り当てられている」という神経科学の基本的な考え方を象徴するものです．
しかし近年，この古典的な理解が大きく書き換えられました．2023年にNature誌に報告された研究では，機能的MRIを用いた詳細な解析により，一次運動野は単なる身体部位の並びではないことが示されました．足，手，口といった運動を担うエフェクター領域の間に，身体の特定の部位に対応しない領域が存在し，思考，行動計画，自律神経機能，身体内部の状態といった情報を統合していることが明らかになったのです．この領域は身体認知行動ネットワーク（somato-cognitive action network；SCAN）と名付けられました（図左）．
SCANは，単に筋を動かす領域ではありません．覚醒状態，自律神経機能，身体内部の状態，動機づけや意図といった情報を統合し，「行動を実行する準備状態」を形成するネットワークと考えられています．つまり一次運動野には，「個々の筋を正確に動かす仕組み」と，「それらを統合して行動として成立させる仕組み」という，二つのシステムが存在していたことになります．この発見の本質は，ホムンクルスの形が変わったことではなく，脳の働きを「場所」ではなく「つながり」として理解する必要があることを示した点にあります．
ここで重要なのは，この新しいホムンクルスの概念，とくにSCANの存在が，臨床神経学の問題につながる可能性を持っていることです．もし個々の筋の動きは保たれていても，それらを統合して行動として成立させる仕組みが障害されたとしたらどうなるか？動く力はあるのに動き出せない，状況によって動きやすさが変わる，外的なきっかけによって動作が改善する――こうした現象が生じるはずです．
これはパーキンソン病（PD）の姿とよく似ています．PDの症状は単純な運動障害ではありません．時間帯や環境によって動きやすさが変化し，音楽や外的刺激によって歩行が改善することがあります．また「動き出すこと」が難しく，「すくむ」という特徴が前景に立ちます．さらに，便秘や睡眠障害，嗅覚低下，抑うつや意欲低下といった非運動症状が早期から認められます．これらは，単に筋を動かす回路の障害ではなく，行動の開始や全身状態の調整に関わるより広い仕組みの障害を示唆してきました．
今回Nature誌に報告された中国を中心とする国際共同研究は，まさにこの点を「脳ネットワーク」という観点から検証したものです．研究者らはSCANに注目し，大規模な機能画像データを用いてPDの病態を解析しました．本研究のアイデアが図右です．黒質，視床下核，淡蒼球，視床といったPDに関与する皮質下構造が，大脳皮質の手や足の運動領域ではなく，SCANと強く結びついていることを示しています．
図下は重要な結果ですが，PDにおいて異常が生じているネットワークの位置関係が模式的に示されています．従来，PDは黒質から基底核を経て運動野へ至る「運動回路」の障害として理解されてきました．しかしこの図では，これらの皮質下構造が一次運動野のエフェクター領域よりもSCANと強く結合していることが示されています．すなわち，PDで障害されているのは個々の筋を動かす回路ではなく，覚醒状態や身体内部の状態，動機づけといった情報を統合し，「行動を開始できる状態」を作るネットワークである可能性が示唆されています．この視点に立つと，動きそのものよりも動き出しにくさが目立つ理由や，自律神経症状や意欲低下が同時に生じる理由が理解しやすくなります．
さらに驚いたのが治療の影響です．本研究では，レボドパ治療，深部脳刺激（DBS），経頭蓋磁気刺激（TMS），集束超音波治療（FUS）といった異なる治療法は共通してSCANと皮質下構造との過剰な機能的結合を正常化することが示されました．特にSCANを標的としたTMSでは，従来の運動領域を刺激した場合よりも大きな症状改善が得られています．現在行われている治療は，結果としてこのネットワークの異常を調整している可能性があります．
19世紀末，カハールは個々の神経細胞から構成されることを示し，ニューロン説を確立しました．この発見によって，脳は「どの場所がどの機能を担うのか」という観点から研究されるようになり，20世紀の神経学は局在論を基盤として発展してきました．PDもまた，黒質という特定の部位の変性によって説明されてきた代表的な疾患です．しかし近年，脳画像解析と計算科学の進歩により，脳は単独の領域ではなく，多数の領域が相互に結びついたネットワークとして機能していることが明らかになってきました．いわゆるコネクトーム研究です．今回の研究は，PDの症状を個々の運動回路の障害としてではなく，行動を成立させるネットワーク全体の異常として説明できる可能性を示しました．これは，カハールが明らかにした「神経細胞」という単位から，その「つながり」へと神経科学の関心が移行していることを示す一例といえるのではないでしょうか．
Gordon EM. A somato-cognitive action network alternates with effector regions in motor cortex. Nature. 2023;617:7960. PMID: 37076628
Ren J. Parkinson’s disease as a somato-cognitive action network disorder. Nature. 2026. PMID: 41639440.

関連情報
① 原論文
掲載誌：Nature (2026)　Open access
公開日：Published: 04 February 2026
表題：Parkinson’s disease as a somato-cognitive action network disorder
（和訳：パーキンソン病は体性認知行動ネットワーク障害である）
著者：Jianxun Ren, Wei Zhang, Louisa Dahmani, Evan M. Gordon, Shenshen Li, Ying Zhou, Yang Long, Jianting Huang, Yafei Zhu, Ning Guo, Changqing Jiang, Feng Zhang, Yan Bai, Wei Wei, Yaping Wu, Alan Bush, Matteo Vissani, Luhua Wei, Carina R. Oehrn, Melanie A. Morrison, Ying Zhu, Chencheng Zhang, Qingyu Hu, Yilin Yin, …Hesheng Liu

要旨
パーキンソン病（PD）は治癒不可能な神経疾患であり、睡眠障害や身体症状から徐々に始まり、全身の運動症状や認知症状へと進行することが多い1 , 2 , 3 , 4 , 5。覚醒、臓器生理、全身の運動計画を行動動機と調整することで行動実行を制御すると考えられている6 , 7体性認知行動ネットワーク（SCAN）の機能不全は、PDの多様な臨床症状の潜在的な一因である。PDの病態生理と治療（薬物療法、脳深部刺激療法（DBS）、経頭蓋磁気刺激療法（TMS）、MRI誘導集束超音波刺激療法（MRgFUS））におけるSCANの役割を調査するために、我々は大規模な（n  = 863）、マルチモーダル、マルチ介入臨床画像データセットを構築した。安静時機能的連結性により、黒質およびすべてのPD DBS標的（視床下核、淡蒼球および中間視床腹側部）は、効果器特異的な運動領域ではなく、SCANに選択的に連結されていることが明らかになった。重要なことに、PDはSCANと皮質下の特異的な過剰連結によって特徴付けられる。そこで我々は、精密な安静時機能的連結性と皮質電気記録を用いて、DBS、TMS、MRgFUSおよびレボドパ療法を受けている6つのPDコホートを追跡調査した。有効な治療によりSCANから皮質下の過剰連結が減少した。効果器領域の代わりにSCANを標的とすることで、TMS治療の有効性が2倍になった。集束超音波治療の利点は、標的が視床SCANスイートスポットに近いほど増加した。したがって、SCAN過剰連結はPD病態生理学の中心であり、その緩和は神経調節成功の特徴である。機能的に定義された皮質下 SCAN リンパ節を標的とすることで既存の治療法 (DBS、MRgFUS) が改善される可能性がある一方で、皮質 SCAN 標的は PD に対する効果的な非侵襲的または低侵襲的神経調節を提供します。

図 1: パーキンソン病において極めて重要な 6 つの皮質下領域の皮質機能的連結性。
a、シードベースRSFC（Z（r））マッピングにより、PD患者の大規模サンプル（PIPDデータセット、n  = 166）を使用して、一次運動野（M1）ストリップに3つの異なるインターエフェクタ領域を持つSCANモチーフが明らかになりました。PD患者とHC患者のグループ平均RSFCマップと個人固有のマップは、拡張データ図1に示されています。b 、PD回路の6つの皮質下ノード（SN、STN、VIM/CM、GPi、GPe、および被殻）の平均RSFCマップは、PD患者のSCANへの選択的な機能的接続を示しています。各皮質下リンパ節について、棒グラフは、効果器特異的（足、手、口）領域よりも SCAN 内で有意に強い接続性を示しています（下；両側対応のあるt検定、FDR 補正、P  = 1.43 × 10 − 24（SN）、P  = 2.97 × 10 − 18（STN）、P  = 6.10 × 10 − 20（VIM/CM）、P  = 2.55 × 10 − 25（GPi）、P  = 6.34 × 10 − 39（GPe）、P  = 6.79 × 10 − 39 （被殻））。データは平均 ± sem です。正中線ビューを含むリンパ節特異的 RSFC マップについては、拡張データ図2 を参照してください。補足図1 は、HC 患者において、皮質下から SCAN への RSFC が皮質下から効果器への RSFC よりも強いことを示している (すべてP  < 0.001、PIPD データセット、n  = 60)。c 、 PD で重要な皮質 – 皮質下回路の図。この回路は SCAN と 6 つの皮質下結節から構成されています。新たに認識された SCAN 領域 (紫) は、M1 内の効果器特異的運動領域 (青) の間に挿入されています (ref. 6 )。緑色の線と赤色の線は、それぞれ興奮性投射と抑制性投射を表しています。皮質 –STN 投射は、ハイパーダイレクト経路を示しています。PD 治療のための FDA 承認の DBS ターゲットが強調表示されており、STN、GPi、VIM が含まれています。詳細を追加した図のバージョンは、補足図3に示されています。*** P  < 0.001。
（注）解説文中のHC患者とは、「Healthy Control（健常対照）」の略です。

② 関連論文
掲載誌：Nature volume 617, pages351–359 (2023)　Open access
公開日：19 April 2023
表題：A somato-cognitive action network alternates with effector regions in motor cortex
（和訳：体性認知行動ネットワークは運動皮質の効果器領域と交互に働く）
著者：Evan M. Gordon, Roselyne J. Chauvin, Andrew N. Van, Aishwarya Rajesh, Ashley Nielsen, Dillan J. Newbold, Charles J. Lynch, Nicole A. Seider, Samuel R. Krimmel, Kristen M. Scheidter, Julia Monk, Ryland L. Miller, Athanasia Metoki, David F. Montez, Annie Zheng, Immanuel Elbau, Thomas Madison, Tomoyuki Nishino, Michael J. Myers, Sydney Kaplan, Carolina Badke D’Andrea, Damion V. Demeter, Matthew Feigelis, Julian S. B. Ramirez, …Nico U. F. Dosenbach

要旨
運動皮質 (M1) は、同心円状の機能領域3や複雑な動作のマップ4の証拠があるにもかかわらず、足から顔の表現1 , 2まで中心前回を下って伸びる連続した体部位ホムンクルスを形成すると考えられてきました。本研究では、精密機能的磁気共鳴画像法 (fMRI) 法を使用して、古典的なホムンクルスが、効果器特有の (足、手、口) 領域と交互に、異なる接続性、構造、機能を持つ領域によって中断されていることを発見しました。これらの効果器間領域は、皮質の厚さが減少しており、互いに、また、動作5と生理学的制御6、覚醒7、エラー8、痛み9に重要な帯状蓋蓋ネットワーク (CON) との機能的接続が強力です。動作制御に関連する領域と運動効果器領域のこの嵌合は、3つの最大の fMRI データセットで検証されました。マカクザルおよび小児（新生児、乳児、小児）の精密fMRIは、インターエフェクターシステムの種間相同体および発達的前駆細胞の存在を示唆した。一連の運動および行動fMRI課題において、CONに連結されたインターエフェクター領域によって分離された同心円状のエフェクター体部位が記録された。インターエフェクターは運動特異性を欠き、行動計画（手足の協調）および体軸方向運動（腹部や眉毛など）の際に共活性化した。これらの結果は、刺激誘発性の複雑な行動4および副腎髄質などの内臓10への接続性を示す先行研究と合わせて、M1は全身行動計画のためのシステムである体性認知行動ネットワーク（SCAN）によって区切られていることを示唆している。 M1 では、2 つの並列システムが絡み合って、統合 – 分離パターンを形成します。効果器固有の領域 (足、手、口) は微細運動制御を分離し、SCAN は目標、生理機能、体の動きを統合します。

図1：一次運動野の精密機能マッピング。
a、1人の被験者（P1、356分の安静時fMRI）の左前中心回の皮質部位の連続線からシードされたRSFC。示されている6つのサンプルシードは、観察されたすべての異なる接続パターンを表しています（完全なマッピングについては補足ビデオ 1を参照）。これらの位置からシードされた機能的接続は、足（1）、手（3）、口（5）を表す領域の古典的なM1接続、および強く相互接続された領域（2、4、6）の噛み合ったセットを示しています。すべての高度にサンプリングされた参加者については拡張データ図1aと補足ビデオ 2を、参加者内複製については拡張データ図1bを、グループ平均データについては拡張データ図1cを参照してください。 b 、離散的な機能ネットワークは、図1で観察されたネットワークの空間的範囲（黒のアウトライン）を定義した、安静時fMRIデータに適用された全脳、データ駆動型、階層的アプローチ（方法）を使用して区別されました。 RSFC によって定義された領域は、足、手、舌を別々に動かす古典的なブロック設計 fMRI 運動タスクを使用して機能的にラベル付けされました (文献31に従います。詳細は文献29 を参照してください)。このマップは、模範的な参加者 (P1。他の参加者については拡張データ図1dを参照)の足、手、口の動きによって活性化される頂点の上位 1%を示しています。c 、効果器間の接続パターンは、接続閾値が 80 パーセンタイルから 97 パーセンタイルに増加するにつれて、周囲の効果器固有の運動領域とより明確に区別できるようになりました。効果器間パターンを検出するために必要な RSFC 閾値は、個人固有のデータ (上) の方がグループ平均データ (下、ABCD 研究、 n  = 3,928)よりも低かったです。

図 4: 中断されたホムンクルス、行動と運動制御の統合-分離モデル。
a , ペンフィールドの古典的なホムンクルス（文献2より改変）。一次運動野の身体の連続地図を示している。b , M1組織化の統合-分離モデルでは、効果器固有の機能領域（足（緑）、手（シアン）、口（オレンジ））が同心円で表され、近位の身体部分が比較的分離しやすい遠位の部分（つま先、指、舌）を囲んでいる。効果器間領域（えび茶色）はこれらの領域の交差点に位置し、統合的でアロスタティックな全身制御のための体性認知行動ネットワークの一部を形成している。ペンフィールドの元の図と同様に、この図は組織化の原理を示すことを目的としており、正確な地図として過度に解釈してはならない

２－３）岐阜大学医学部の下畑先生からの最新医学情報（２０２６年２月）
・脳外科の先生方と議論した「機能性神経障害の診療」＠第68回ニューロ・オンコロジィの会
＊＊岐阜大学の下畑先生の２０２６年２月１日のFB投稿です＊＊
伝統ある第68回ニューロ・オンコロジィの会にて，特別講演の機会を頂きました．当番世話人を務められたのは，新潟大学の同級生である近貴志先生です（写真右）．同級生が座長を務める会で講演をさせていただくというのは，本当に嬉しく，感慨深い経験でした．
今回の講演テーマである機能性神経障害（FND）は，脳神経内科領域では近年注目されつつありますが，脳神経外科の先生方にとっては，まだ必ずしも馴染みの深い疾患とは言えないかもしれません．しかし実際には，画像や各種検査では十分に説明できない運動麻痺，感覚障害，けいれん発作を呈する患者さんは，診療科を問わず確実に外来を訪れます．講演中，脳神経外科の先生方が非常に熱心に耳を傾けてくださり，多くの質問を頂いたことから，FNDがいま，臨床の現場で確実に求められている疾患であることを，改めて実感しました．
講演後には，旧知の慈恵医大脳神経外科の田中俊英教授（写真中央）から，心に深く残るメッセージを頂きました．田中先生は，神経症候学の魅力を「推理小説の謎解き」に喩え，画像診断やAIが隆盛する現代だからこそ，臨床診断学の原点を忘れてはならないことを指摘してくださいました．さらに，患者さんの痛みや症状への「こだわり」を，いかに逸らすかという視点，そのためには患者さんの気持ちを理解し，患者自身が何かに熱中できる対象を見つけられるよう支援することが重要ではないか，という示唆も頂きました．これらの言葉は，私が今回の講演でお伝えしたかった考え方と，本質的に重なるものであり，強く共感しました．
診療科を越えて，「神経症候学の大切さ」や「患者さんにどう向き合うか」という臨床の原点を語り合えたことは，私にとっても非常に意義深い時間となりました．このような貴重な機会を設けてくださった近先生に，改めて心より感謝申し上げます．

・フロンティア「脳に忍び込むナノプラスチックを追う」NHK BS
＊＊岐阜大学の下畑先生の２０２６年２月２日のFB投稿です＊＊
明日，2月3日(火)午前9:00〜午前10:00に，標題の番組がNHK BSで再放送されます．私もこの問題には強い関心を持っており，「#医学のあゆみ」誌の特集を最近，企画させていただき，脳梗塞や認知症への影響について執筆しました（https://amzn.to/3Z8vdoP）．非常に大きな問題ですので，番組と本，ぜひご覧ください！以下，番組のご案内です．
私たちの脳の中にプラスチックが入り込んでいるという、衝撃の論文が２０２５年アメリカで発表された。見つかったのは環境に広まりつつあるウイルスサイズにまで微細化したナノプラスチック。脳には異物を遮断する生体システムがあるが、それを潜り抜けたのはなぜか？環境中にナノプラスチックはまん延しているのか？そして毒性は？認知症や発達障害への関与も危惧される中、一体真実はどこにあるのか？科学者たちの挑戦を描く。
◆番組へのリンク
https://www.web.nhk/…/series-tep-PM34JL2L14/ep/5R5GJ64VPM
◆医学のあゆみ「全身疾患の新たな危険因子としてのマイクロ・ナノプラスチック」
https://amzn.to/3Z8vdoP
#フロンティア　#NHK #ナノプラスチック

・アルツハイマー病などのタウオパチーの理解に大きなパラダイムシフト！！　―203例のヒト脳が示す分子レベルで見た決定的な違い―
＊＊岐阜大学の下畑先生の２０２６年２月４日のFB投稿です＊＊
アルツハイマー病や進行性核上性麻痺，大脳皮質基底核変性症などは，いずれもタウ蛋白の異常蓄積を特徴とする疾患であり，タウオパチーと総称されてきました．しかし，これらの疾患が分子レベルでどのように異なるのかについては，これまで十分に解明されていませんでした．同じタウ蛋白が蓄積するにもかかわらず多様な疾患が生じる理由として，これまでに①3リピートタウと4リピートタウの沈着の違い（微小管結合領域に含まれるリピート配列R2の有無によって規定されるタウ蛋白アイソフォーム）や，②タウ線維の立体構造（フォーメーション）の違いが明らかにされてきました．
しかし今回，米国ハーバード大学を中心に，米国有数の神経変性疾患研究拠点が参加したヒト剖検脳研究の成果がCell誌に報告され，タウオパチーの理解を分子レベルで大きく更新する知見が示されました．
解析対象となったのは合計203例のヒト剖検脳で，内訳はアルツハイマー病（AD）42例，家族性アルツハイマー病（FAD）4例，進行性核上性麻痺（PSP）41例，大脳皮質基底核変性症（CBD）34例，慢性外傷性脳症（CTE）24例，Pick病（PiD）20例でした．さら#に疾患対照としてレビー小体型認知症（DLB）14例，健常対照24例が含まれています．加えて，独立した検証コホートとして142例のヒト剖検脳が用いられ，解析結果の再現性も確認されています．
著者らは，サルコシル不溶性画分からタウ蛋白を精製し，FLEXITauと呼ばれる質量分析ベースの解析プラットフォームを用いて解析を行いました．この手法により，タウ蛋白の絶対量，アイソフォーム構成（3R／4R，0N／1N／2N），翻訳後修飾，および内因性切断部位をペプチドレベルで定量的に評価することが可能となりました．FLEXITauの最大の特徴は，単に修飾の有無を調べるのではなく，「どの部位がどの程度修飾・切断されているか」を数値として示せる点にあります．
この結果，病理学的タウには145か所の翻訳後修飾部位と195か所の切断部位が存在し，それらの分布と頻度は疾患ごとに大きく異なることが明らかになりました！ADおよびFADでは，タウ蛋白量が最も多く，分子全体にわたってリン酸化，アセチル化，ユビキチン化，さらに切断が高度に蓄積していました．CTEでも同様に広範な修飾と切断が認められましたが，その分布様式はADとは部分的に異なっていました．一方，CBDでは4リピートタウが主体であり，微小管結合領域におけるアセチル化やユビキチン化が特徴的でした．PSPでは，病理タウ量は比較的少なく，翻訳後修飾や切断も限局的であるという対照的な特徴が示されました．また，PiDでは3リピートタウ優位という明確なアイソフォーム特異性が確認されました．
本論文のGraphical abstractは，これらの結果を直感的に示した図です．図の中心には，N末端からC末端までのタウ蛋白の基本構造が描かれ，これはすべての疾患に共通する「タウの骨格」を表しています．その周囲にAD，PSP，CBD，PiD，CTEなどの疾患が配置され，各疾患ごとにタウ分子上の翻訳後修飾の分布が色分けで示されています．色はリン酸化，ユビキチン化，アセチル化などを表し，色が広範かつ濃いほど，その疾患においてタウが強く分子加工されていることを意味します．さらに，各疾患の横には「tau 2×」「tau 10×」「tau 81×」といった表記があり，健常対照と比べた病理タウ量の倍率が示されています．この図は，タウオパチーの違いが単なる量の差ではなく，タウ分子の質的な違いによって規定されていることを一目で示しています．
さらに著者らは，これらの分子データを用いた機械学習により，タウの分子特性のみから各疾患を高精度に分類できることを示しました．とくにFLEXITauによる定量データは分類性能が高く，将来的な疾患特異的バイオマーカー，PETリガンド開発，さらには分子標的治療への応用可能性が示唆されました．
非常に速いスピードで研究が進んでいます．本研究は，タウオパチーを一括りに扱う従来の概念を超え，疾患ごとに異なる「タウの分子像」が病態を規定していることを明確に示しています．今後，タウを標的とした診断や治療を考えるうえで，「どのタウを狙うのか」という視点が不可欠であることを，本論文は強く示唆していると言えます．
Kumar M, Schlaffner CN, Tang S, et al. Molecular features of human pathological tau distinguish tauopathy-associated dementias. Cell. 2026;189:1–13. doi:10.1016/j.cell.2025.12.036. PMID: 41616780.

・神経科学の父・カハールに学ぶ『若き研究者への助言』翻訳・出版プロジェクト
＊＊岐阜大学の下畑先生の２０２６年２月７日のFB投稿です＊＊
岐阜大学医学部では，今年度から３年生を対象に「プロジェクト基盤型カリキュラム（Project-based Learning：PjBL）」のトライアルが開始されました．先日その発表会が行われ，脳神経内科では，スペインの神経解剖学者であり，1906年にゴルジとともにノーベル生理学・医学賞を受賞したサンティアゴ・ラモン・イ・カハールの著書『Advice for a Young Investigator（若き研究者への助言）』の翻訳プロジェクトをテーマとして参加しました．
今回のプロジェクトでは，本書の翻訳作業を進めるとともに，学生自身が自由研究としてゴルジとカハールに関する考察を行いました．３人一組で２チームの発表があり，一方のチームは，ノーベル賞を共同受賞しながらも異なる学説を主張したゴルジとカハールの対立に注目し，「科学における意見の対立がどのように学問の発展につながるのか」という視点から発表しました．もう一方のチームは，カハールが残した神経細胞のスケッチを芸術学的観点から捉え，科学と芸術の融合という興味深い切り口で考察を行いました．
学生たちは単なる翻訳にとどまらず，歴史，科学，芸術という複数の視点からカハールの思想に向き合い，大変質の高い発表となりました．神経学から出発した取り組みではありますが，結果として非常に豊かなリベラルアーツ教育の教材になったように思います．この内容は5月に開催される日本神経学会学術大会（横浜大会）の医学生・研修医セッションでも採択され，発表する予定です．
『Advice for a Young Investigator（若き研究者への助言）https://amzn.to/4qmf8qM』は，カハールが1897年に刊行した研究指導書であり，100年以上前の著作でありながら，現在でも海外では研究者のバイブルとして高く評価されています．研究に向かう心構えや方法論だけでなく，科学者としてどのように生きるかという問いにまで踏み込んだ名著です．日本ではあまり読まれていないことを残念に思い，今回，翻訳を思い立ちました．
本書は，研究に向かう姿勢，努力，倫理，そして情熱について語られた素晴らしい一冊です．多くの方に読んでいただきたいと願っています．そして，いつかこの翻訳を一冊の本として出版することが，私たちの目標です．

・動画で見る神経眼科所見 ―脳神経内科の視点から―＠第７回中国四国神経眼科セミナー（岡山）
＊＊岐阜大学の下畑先生の２０２６年２月８日のFB投稿です＊＊
新潟大学医学部時代の同級生であり，川崎医科大学眼科学１教授の三木淳司先生にお招きいただき，標題のセミナーにて講演を行いました．座長は，日頃より大変お世話になっている徳島大学脳神経内科学教授の和泉唯信先生にお務めいただきました．
講演では，神経眼科領域で日常診療において遭遇するさまざまな所見について，写真や動画を提示しながら，その臨床的意義や背景となる疾患，さらに症候からどのように病変部位を推定していくかについて議論させていただきました．三木先生には講演前に画像をご覧いただき，多くの示唆に富むご意見を頂戴し，大変有意義な時間となりました．また和泉先生からは，「すぐに検査に頼るのではなく，まず症候から病変局在を考えることの大切さ」についてご発言をいただき，まさに我が意を得たりという思いでした．
写真は，セミナー前日に三木先生のご厚意で開催していただいた食事会の様子です．岡山の新鮮なお魚やお肉を美味しくいただきながら，和泉先生の「七帝柔道記」時代のお話なども伺い，終始和やかで楽しいひとときを過ごすことができました．三木先生，和泉先生，このたびは貴重な機会をいただき，どうもありがとうございました！！
【症候一覧】
① 種々の神経疾患に伴う眼科的所見
raccoon eye appearance，前房蓄膿，Hutchinson徴候，Dalrymple–Stellwag徴候，眼窩周囲浮腫，Chameleon eyes sign，ocular neuromyotonia，上眼瞼向き眼振，下眼瞼向き眼振，round houses sign，square-wave jerks，上斜筋ミオキミア．
② 脳神経内科医が行う神経眼科的診察
Enhanced ptosis（Curtain sign），腱膜性眼瞼下垂，対光・近見反射解離，視運動性眼振の使い道，Landolfi徴候，tadpole pupil．
③ 目の失行
眼球運動失行（oculomotor apraxia），head thrust，開眼失行．
④ 意識障害時の眼球運動異常
ping-pong gaze，ocular bobbing，ocular dipping，ocular flutter，opsoclonus，see-saw nystagmus，Parinaud症候群，MLF症候群，one-and-a-half症候群，eight-and-a-half症候群，WEBINO症候群．
⑤ 機能性神経障害に伴う眼科的所見
管状視野（tubular vision），らせん状視野（spiral visual field），機能性視力障害，機能性眼瞼下垂，機能性半側顔面痙攣，光線過敏症，other Babinski sign．
⑥ 幻覚
中脳幻覚症，Charles Bonnet症候群，後頭葉てんかん，入眠時・覚醒時幻覚，原因別おばけの見分け方．

・なんと抗体陰性重症筋無力症の少なくとも7人に1人は遺伝性疾患だった！　―先天性から遺伝性筋無力症候群への名称変更の提案―
＊＊岐阜大学の下畑先生の２０２６年２月１０日のFB投稿です＊＊
抗体陰性重症筋無力症（seronegative myasthenia gravis：SNMG）の診療において，重要な臨床的疑問が提起されています．すなわち，「自己免疫性と考えられてきた症例の中に，実際には遺伝性の神経筋接合部疾患が含まれているのではないか？」という疑問です．この点を検討し答えを示したのが，オーストリアのウィーン医科大学神経内科からNeurology誌に報告された研究です．
この研究では，3つの神経筋疾患専門施設において診断された成人SNMG患者50例に対して，全エクソーム解析を用いた遺伝学的スクリーニングが行われました．その結果，7例，すなわち14％において先天性筋無力症候群（congenital myasthenic syndrome：CMS）が存在していました（図A）．原因遺伝子はCHRNEおよびRAPSNに集中しており，いずれも神経筋接合部のシナプス後膜におけるアセチルコリン受容体機能の維持に関与する代表的なCMS関連遺伝子でした．
■CHRNE；cholinergic receptor nicotinic epsilon subunit；神経筋接合部のシナプス後膜に存在するニコチン性アセチルコリン受容体（AChR）を構成するサブユニットの一つをコードする遺伝子
■RAPSN；receptor-associated protein of the synapse；rapsyn（ラプシン）と呼ばれるタンパク質をコードしており，アセチルコリン受容体を神経筋接合部のシナプス後膜に集積・固定させる役割を担っている．
すなわち，本研究で同定された症例は例外的な遺伝子異常ではなく，従来から知られている典型的CMSであり，成人発症であってもCMSを鑑別から除外すべきではないことを示しています．また4例（8%）では遺伝子変異が検出されましたが，その変異が実際に患者の症状の原因であるかどうかが確定できないというケースでした．具体的には，神経筋疾患関連遺伝子ではあるものの，これまでCMSとの関連が確立していない遺伝子変異が検出されるということです．図Bに示すRAPSN，DOK7，DPAGT1，CACNA1Sがこのカテゴリーに含まれました．よって将来的にCMSとして再分類される可能性があります．
さらに重要なのは治療歴です．遺伝学的にCMSと診断された患者の86％が，診断確定以前に免疫療法または胸腺摘除術を受けていました．CMSでは免疫療法が必ずしも有効ではなく，場合によっては不利益となる可能性もあります．また一部症例では免疫療法に対する改善がみられていましたが，著者らはこれを偽薬効果や自然経過による変動の可能性と解釈しており，治療反応のみで自己免疫性MGと判断する危険性を指摘しています．加えて，家族歴を有さない症例や成人発症例も含まれており，家族歴なしや発症年齢のみでCMSを除外することができないことが示されました．
このような研究を背景として提起されたのが，英国オックスフォード大学を中心とするチームから最近報告されたBrain誌の意見論文です．著者らは，「先天性筋無力症候群（CMS）」という名称そのものが臨床的誤解を生んでいる可能性を指摘しています．CMSは遺伝性の神経筋接合部疾患群でありながら，「先天性」という言葉が出生時あるいは乳児期発症を強く想起させるため，成人発症例では鑑別に挙がりにくく，結果として診断遅延につながっている可能性があるというのです．実際に成人例では，抗体陰性MGとして長期間治療され，免疫療法や胸腺摘除術が行われていた症例が少なくありません．著者らは，CMSの本質は「先天性」であることではなく「遺伝性」である点にあるとして，「genetic myasthenic syndrome」という名称への変更を提案しています．
この2つの論文を続けて読むと，「抗体陰性の自己免疫性MGもありうる」という従来の発想から，「遺伝性疾患も常に鑑別に含める」という大きなパラダイムシフトが生じたことが分かります．先天性筋無力症候群はもはや小児疾患という枠組みではなく，年齢を問わず考慮すべき神経筋接合部疾患として再認識されつつあると言えます．また臨床的には，SNMG症例に全エクソーム解析を行うことが求められるわけですが，それが難しければ臨床的に鑑別できるかというところが次の課題になるかと思います．
Krenn M, et al. Screening for Congenital Myasthenic Syndromes in Adults With Seronegative Myasthenia Gravis Using Next-Generation Sequencing. Neurology. 2025;105:e214177. PMID: 41004697.
Ramdas S, et al. Congenital myasthenic syndrome: is it time for a name change to genetic myasthenic syndrome? Brain. 2026;awag035. PMID: 41630153.

・AI，Podcast，SNS時代の神経学教育はどうあるべきか？ ―AIに問診してみました―
＊＊岐阜大学の下畑先生の２０２６年２月１１日のFB投稿です＊＊
医学教育を取り巻く環境は大きく変化しています．米国神経学会のNeurology Podcastの最新エピソード「Explore How Non-Traditional Educational Formats are Reshaping Neurology Training」では，AIやSNSなどの「非伝統的な教材」が神経学教育にどのような変化をもたらしているのかについて，示唆に富む議論が行われています（コメント欄のリンクよりフリーで聞くことができます）．
まず印象的であったのは，現在の若手医師にとって，情報は「後で調べるもの」ではなく，「その場で即座にアクセスできるもの」へと変化しているという指摘です．スマートフォンやAIを用いて疑問を即時に解決できるわけです．しかし大規模言語モデルにはhallucinationと呼ばれる誤情報生成の問題があり，AIを鵜呑みにする態度は危険と強調されていました．むしろAIの普及によって，情報の妥当性を判断する専門家の役割はこれまで以上に重要だと述べられています．
また，学習スタイルの変化として，「非同期学習」，すなわち学習者と指導者が同じ時間・同じ場所に集まらなくても成立する学習形態への強い志向が示されました．学習者は自分の生活や臨床のリズムに合わせて学びたいと考えています．この背景には，SNSや短時間動画を用いたマイクロラーニング，すなわち短時間で完結する小さな学習単位を積み重ねて学習を進める方法が可能になったことがあります．限られた時間でも学習を継続できる利点がある一方，情報が断片化しやすく，理解が表層的にとどまる危険性もあります．そのため指導者に求められるのは，短い学習体験で終わらせるのではなく，そこから体系的理解へと導く構造をいかに設計するかということになります．
またPodcastは海外の学会や医学雑誌が熱心に取り組んでいて，私も情報源にしています．音声メディアであるため，移動中や日常生活の中でも学習が可能であり，世界の専門家の思考過程や臨床判断を共有できる点に大きな価値があります．しかし，聞き流すだけでは知識は定着せず，メモを取るとか，紹介された論文を勉強する，まとめるといった能動的関与が必要であることも指摘されています．また従来の教育に置換できるものではなく，上記の短時間学習と組み合わせながら，カリキュラムを補完するものとして活用すべきだろうというスタンスが示されました．
SNSについても，単なる情報拡散の手段を超えた教育的価値が議論されました．SNSは専門家と学習者をつなぎ，教室の外に学習コミュニティを形成します．ここで重要となるのは，情報の信頼性を評価する能力そのものを教育する必要があるということです．情報過多の時代において，「どの情報を信頼するか」を判断する力そのものが，現代の医学教育における重要な能力となっていることも指摘されています．
注目されるAIの活用については，その回答を無批判に受け入れるのではなく必ず原典を確認することや，批判的思考のトレーニングを並行して行うことが強調されていました．印象的であったのは，AIを用いた対話シミュレーションです．AIを患者役として用い，問診や臨床推論を繰り返し練習するのだそうです．従来は指導医との対面教育に依存していた実践的トレーニングを補完できると言っています．試しに私もこんな文章を打ち込んでみました．「私は研修医です．あなたは軽度の四肢筋力低下を主訴にやってきた60歳女性です．呼吸筋力低下があることが分かり，近医から紹介されてきました．問診します」自分はALSを想定して作った問題ですが，問診をしていたらどうもALSらしくなく，重症筋無力症（MG）が疑われだし，診察を経て，最後はMGの診断告知まで行きました．たしかに良いトレーニングになります．ちなみに評価もしてくれます．私はこんな感じでした．
総合評価（指導医目線）；診断能力：◎，問診構造：◎，患者への説明：◎，安全性配慮：◎，改善余地：細部のみ．初期研修医としてはかなり上位レベルの対応です．特に，「診断を当てる」だけでなく，「患者の不安を減らす方向に会話が進んでいる」点が優れています．
→ホッとしましたが，自己免疫疾患でほぼ必ず入れる一言「ご本人のせいではありません」を追加すべきなど，いろいろご指導を受けました（笑）．
最後に，新しい教育手法をどのように評価するかという問題が取り上げられました．カークパトリックの4段階評価モデル（Kirkpatrick Model）として知られている「学習者の反応（Reaction），知識や技能の向上（Learning），診療行動の変化（Behabior），そして最終的な患者アウトカムへの影響（Result）」という段階的評価が必要であると述べられています．教育を単に満足度ではなく医療の質の向上という観点から評価する重要性を示しています．
今回の議論から感じたのは，新しい手段をどのように活かし，組み合わせ，学習者を浅い理解から深い理解へと導くかという点において，教育者の役割がこれまで以上に重要になっていると思いました．
Neurology Podcast, February 5, 2026 Episode．Explore How Non-Traditional Educational Formats are Reshaping Neurology Training．（American Academy of Neurology）．

・「オノ」型マイハンマーの本当の名称と正体
＊＊岐阜大学の下畑先生の２０２６年２月１３日のFB投稿です＊＊
1月23日の投稿で，NHK『#あしたが変わるトリセツショー』に出演したことを書きました．そのなかで，次のように記載しました．
「診察のなかでは私のハンマーコレクションもご覧いただきました．ちなみに斧型のハンマーはあまり見かけない形状ですが，ドイツのシャリテ病院で購入したベルリナー型（Berliner型）というものです．」
これに対し，X（旧Twitter）でインダス先生が次のようにコメントされているのを見つけました．
「ブログのキャプチャーで出ている打鍵器は，Berlinerではなく，VarioflexやFassbender Reflex Hammerと呼ばれるタイプ．Buck式とBerliner式のあいのこで，ふり心地としてはBuck式に近い．Berliner式はもっと重量感がある．」
びっくりしてすぐにご連絡し，教えていただいたお礼をお伝えしました．打腱器に関する総説はほぼ読んだつもりでおりましたが，「Fassbender」という名称はこれまで目にしたことがありませんでした．そこで改めて調べてみると，このハンマーの正体は次のようなものであることが分かってきました．
Fassbenderは人名であり（語源的には樽職人を意味します），Varioflexは商品名（vario＋flex，ラテン語由来で「可変的にしなる」の意）です．このタイプのハンマーは主にドイツ語圏で用いられてきた古典的な打腱器で，20世紀前半のヨーロッパ，とくにドイツやオーストリアで広く使用されていたようです．ドイツ神経学に特徴的な，「診察によって局在を明らかにする」という文化を象徴する器具とも言われています．すなわち，「強く叩くこと」よりも，「最小限の動作で最大限の情報を得ること」，「再現性を重視して左右差を比較すること」，「一点を正確に打鍵すること」という考え方が色濃く反映されているという説明が見られます．
もっとも，これらの情報は文献による裏付けというより，海外製品ホームページやAIを用いた情報収集によるものであり，どこまで正確なものなのかはさらに確認が必要です．しかしもしこの理解が正しければ，英国のQueen Square型ハンマー（円盤型）が比較的しっかりと打鍵して腱反射を惹起することを重視しているのに対し，ドイツのFassbender型は，ピンポイントを左右同じ強さで叩き，差を見極めることを重視した設計思想を持つことになります．私自身，若い先生方への腱反射の指導ではこれまで繰り返し「左右をできる限り同じ強さで叩き，比較することが重要だよ」と教えてきました．今回調べてみて，自分がこのハンマーを自然に好んで使っていた理由が，そのような診察観と一致していたのだと気づき，妙に納得した次第です．
インダス先生，ご教示いただきありがとうございました．コメント欄には，ハンマーの歴史に関するスライド（改訂版）と，Fassbender型ハンマーの販売ホームページ（海外）を掲載しておきます．

・アルツハイマー病の３タイプに分けられる！？ ― タウ増加は単純に神経細胞死の程度を反映するわけではない
＊＊岐阜大学の下畑先生の２０２６年２月１４日のFB投稿です＊＊
アルツハイマー病（AD）はこれまで，アミロイドβとタウの蓄積を中心とした単一の疾患として理解されてきました．しかし臨床の現場では，同じADであっても進行速度や症状の現れ方が大きく異なることを経験します．今回紹介する研究は，この違いがどこから生じるのかを分子レベルから説明しようとした，中国からの重要な報告です．
本研究は，国際的な大規模前向き研究プロジェクトであるADNI（Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative）のデータを用いて解析されています．脳脊髄液（CSF）中に含まれる6361種類の蛋白を網羅的に解析するCSFプロテオミクスと機械学習を組み合わせることで，AD患者を分子レベルで分類しました．その結果，ADは1つの連続した病態ではなく，異なる生物学的背景をもつ3つのサブタイプに分類できることが示されました（図）．
臨床的には，3つのサブタイプで進行の仕方が明確に異なっていました．第1のサブタイプは脳萎縮が軽度で認知機能低下も緩徐であり，比較的進行の遅いタイプでした．この群ではRNA代謝やRNAプロセシングに関連する異常が特徴として認められました．第2のサブタイプは認知機能低下や脳萎縮の進行が中等度である一方，脳脊髄液中のタウは最も高値を示しました．分子レベルでは軸索形成や神経突起形成に関連する蛋白の変化が特徴でした．第3のサブタイプは脳萎縮が最も強く，認知機能低下と認知症への進行が最も速い重症型でした．この群では，細胞内の蛋白分解やカタボリック（細胞異化）過程，すなわちユビキチン・プロテアソーム系やオートファジーなどの細胞内分解・処理システムの異常が強く関与していることが示されました．
特に興味深い点は，タウが最も高い第2サブタイプが，必ずしも最も進行が速いわけではなかったことです．これは，タウの増加が単純に神経細胞死の程度を反映しているのではなく，軸索障害や神経回路の再構築といった過程を反映している可能性を示しています．また遺伝学的解析では，APOE ε4保有率やpolygenic risk scoreは第3サブタイプで最も高く，第1サブタイプで最も低いことが示され，分子病態の違いが遺伝的背景とも関連していることが明らかになりました．MRIでも，第3サブタイプでは海馬や側頭葉内側を中心とした脳萎縮が最も強く，経時的な萎縮進行も最も速いことが確認されています．すなわち，「ADの進み方の違いは，障害される生物学的システムの違いによって説明できる」という驚きの結論になります．
本研究では，これら3つのサブタイプが単なる病期の違いではないことも丁寧に検証しています．アミロイドβ量を補正した解析やMCI症例のみでの再解析でも同様のパターンが再現されており，ADという疾患のなかに異なる分子病態サブタイプが存在することが強く示唆されました．従来の「アミロイドβからタウへ」という単純な理解に対し，RNA代謝異常，軸索障害，細胞内分解障害という複数の経路が並行して存在し，それぞれが異なる臨床像を形成している可能性が示された点に，本研究の大きな意義があります．
興味深いことに，本研究でタウが最も高いサブタイプが必ずしも最も進行が速くなかった点は，近年提唱されているtau-clinical mismatchという概念とも一致します（2025-12-20ブログで紹介しました）．すなわち，タウ病理の量そのものではなく，蛋白分解・処理機構や共存病理，さらには神経系のレジリエンスといった背景要因が，実際の臨床経過を規定している可能性が示唆されます．では，なぜ同じアルツハイマー病の中に3つのサブタイプが生じるのでしょうか？まだ不明ですが，恐らく遺伝子だけで決まるわけではなく，加齢や炎症，蛋白クリアランス能力，血管因子などが重なって形成される「分子環境の違い」が，どのサブタイプとして発症するかを規定している可能性が考えられます．将来的には，患者ごとのサブタイプに基づいて予後予測や治療選択を行う，いわゆるprecision medicineへの発展が期待されることになると思います．
Hou X-H, Zhang W, Kang K, et al. Proteomics reveals three molecular subtypes of Alzheimer’s disease with distinct progression patterns. Alzheimer’s & Dementia. 2026;22:e71106. PMID: 41650025

・薬剤性パーキンソニズムの機序はパーキンソン病と大きく異なるが，これもSCAN仮説で説明ができるかもしれない！？
＊＊岐阜大学の下畑先生の２０２６年２月１５日のFB投稿です＊＊
薬剤性パーキンソニズム（drug-induced parkinsonism：DIP）は抗精神病薬などの投与後に生じ，原因薬剤の中止により改善し得る点が特徴ですが，臨床的にはパーキンソン病（PD）との鑑別に悩む場面も少なくありません．韓国から報告されたNeurology誌の研究は，DIPの病態を脳ネットワークの観点から理解するうえで非常に示唆的な結果を示しています．
対象はDIP患者72例，未治療PD患者160例，健常対照62例で，dual-phase 18F-FP-CIT PETを施行し，早期相で脳血流，遅延相でドパミントランスポーター（DAT）機能を評価しています．神経活動が高まると局所のエネルギー需要が増加し，それに伴って血流が増加するため，脳血流は神経活動を間接的に反映する指標として用いられています．つまり脳ネットワークの機能状態を反映する血流分布とドパミン神経の状態を同時に比較しています．
結果ですが，驚いたのはDIPではPDとは明らかに異なる脳血流パターンを認めたことです（図左）． DIPでは一次運動野，傍中心小葉，小脳など運動関連回路で相対的な過灌流が認められる一方，前頭前野，帯状回，島皮質，下頭頂葉，側頭葉といった広範な連合野で低灌流が示されています．特に前頭前野から帯状回にかけての低灌流は顕著であり，運動そのものの障害というよりも，「行動の開始や統合に関わる領域の機能低下」を示唆する結果でした！
さらに重要なのは運動症状との関連です．PDではUPDRS Part IIIの重症度は被殻を中心としたDAT低下と相関し，従来の理解通り，前シナプスドパミン神経の変性が運動症状の基盤であることが確認されました．一方，DIPではDATは保たれているにもかかわらず運動症状が出現し，その重症度は前頭前野や帯状回などの低灌流と相関していました（図右）．すなわち，DIPでは神経細胞の脱落ではなく，ドパミン受容体遮断によるネットワーク機能の変化が症状に直結しているようです．
じつはこの論文，少し前に読んでその意義がピンとこなかったのですが，２月１２日にご紹介した「パーキンソン病はSCANを中心とするネットワークの疾患」というNature論文を読んで，これらの論文はつながるのかも！と思いました．新しいホムンクルスのなかで提唱されたSCAN（somato-cognitive action network）は一次運動野の中で身体部位の運動を直接担う領域の間に存在し，覚醒状態，内受容感覚，動機づけ，自律神経状態などを統合して「行動を開始できる状態」を作るネットワークと考えられています．本研究ではSCANという名称は出てきませんが，DIPにおいて前頭前野や帯状回など行動開始や統合機能に関わる領域の低灌流が運動症状と関連していたという結果は，運動障害を広い行動ネットワークの機能変化として理解する視点とよく一致します．
今回のDIP研究を改めてこの枠組みで読み直すと，DIPではPDとは異なり，黒質ドパミン神経そのものは保たれています．しかし，原因薬剤はドパミン受容体を遮断するため，神経からドパミンが放出されていても，その信号が十分に伝わらなくなります．この影響は線条体の運動回路だけにとどまらず，前頭前野や帯状回といったSCAN領域にも及びます．その結果，「動き出すための準備を整えるネットワーク」の働きが低下し，無動や歩行障害として現れる可能性があります．今後の研究として，DIPにおいてSCANと基底核の機能的結合が実際に変化しているかをfMRI結合解析で検証することが行われるのではないかと思います．そしてもし薬剤中止とともにネットワーク結合が正常化することが示されれば，DIPはPDの病態理解を補強する「可逆的モデル」として重要な意味を持つことになります．また薬剤中止でも改善しないDIPではSCANを標的としたTMSが有効かも・・・と妄想は膨らみます．
いずれにしても神経学は長らく局在論を基盤として発展してきましたが，近年は脳をネットワークとして理解する方向へと大きく転換しています．DIPは，神経変性を伴わずにPD様症状を生じるヒトモデルとして，SCAN仮説を検証する上でも重要な位置づけを持つのかもしれません．
Sun Y, Na HK, Jeon S, ey al. Cerebral perfusion and motor deficits in drug-induced parkinsonism: A dual-phase 18F-FP-CIT PET study. Neurology. 2026;106:e214573. PMID: 41512212.

・Glymphatic systemの次に来る大発見！？ ― 脳内ナノスケールリンパ管様構造発見のインパクト
＊＊岐阜大学の下畑先生の２０２６年２月１７日のFB投稿です＊＊
脳は体重のわずか2％であるにもかかわらず，全身エネルギーの約20％を消費する極めて代謝の活発な臓器です．それにもかかわらず，どのようにして代謝産物や不要な蛋白を効率よく排出しているのかは長年の大きな謎でした．2012年にglymphatic systemが提唱され，脳脊髄液と間質液の流れによって老廃物が除去されるという概念が広まりましたが，その「流れ」を支える明確な構造が存在するのかどうかは不明のままでした．今回紹介する研究は，まだ査読前のプレプリントではありますが，この問題に対して新しい仮説を提示する非常にインパクトの大きな報告です．
本研究は，米国ハーバード大学医学部マサチューセッツ総合病院の研究グループによって行われました．著者らはアルツハイマー病（AD）モデルマウスの脳におけるアミロイドβ（Aβ）を観察する目的で，拡張顕微鏡法（試料である生体組織そのものを物理的に膨張させることで，通常の光学顕微鏡でも超解像度に近い観察を可能にする技術）と，Aβを可視化するために開発された蛍光プローブCRANAD-3を用いた解析を行っていました．その過程で偶然，これまで知られていなかった脳内の管状パターンを観察しました．CRANAD-3はAβに結合する蛍光プローブであり，CRANAD-3によって描出されているのは管構造そのものではなく，Aβが存在する領域です．著者らは，このAβシグナルが連続した管状パターンを示したことから，その背景にナノスケールの管状構造が存在すると解釈しました．この構造は直径500〜1000 nm程度と非常に小さく，脳実質内に網目状に広がって存在しており，nano-scale lymphatic-like vessels（NLVs）と命名しています．脳毛細血管の直径が約4000〜8000 nmであることを考えると，NLVsは毛細血管の約1/5〜1/10程度の太さしかありません．
図1では，脳皮質内に非常に細い管状構造が多数存在し，互いに交差しながら網目状のネットワークを形成している様子が示されています．重要なのは，これらの構造が血管周囲に沿って走行しながら広範囲に分布している点です．これまでglymphatic systemは，脳脊髄液が血管周囲を流れることによって老廃物が運び出される「流れ」として理解されてきましたが，その流れを担う具体的な管状構造は確認されていませんでした．今回の所見は，その背景に実際の構造的基盤が存在する可能性を示唆しています．
図2では，リンパ管マーカーであるLYVE-1とCRANAD-3の染色パターンが比較されており，CRANAD-3が既知の髄膜リンパ管と類似した分布を示すことが示されています．つまりCRANAD-3がリンパ系構造を可視化しうる可能性を示す結果ですが，CRANAD-3自体はAβに結合するプローブであり，リンパ管を直接標識しているわけではありません．したがって，NLVsがリンパ管そのものであることを示したものではなく，名称に「リンパ管様」と表現されているわけです．
興味深いのは，これらのNLVsの内部あるいは壁にAβの沈着が観察された点です．図3では，Aβ抗体染色（6E10）がCRANAD-3で描出された管状パターンに沿って分布しており，Aβがこれらの構造に関連して存在する可能性が示されています．ADモデルではNLVsの断裂や変形が多く認められ，アミロイド斑周囲ではNLVsが減少する領域も観察されました．これはAβが単に脳内に蓄積するだけでなく，排出経路そのものを障害している可能性を示唆する所見であり，いわゆる「glymphatic failure」という考え方とも整合的です．
図4では，著者らの提唱する概念モデルが示されています．その説明では脳内の排泄と免疫監視が分離して理解されており，NLVsが主に代謝産物の排出を担い，一方で免疫監視はミクログリアやアストロサイトが担うという二層構造が仮説として提示されています．脳は従来，リンパ管が存在しないため免疫細胞の出入りが限られる「免疫特権的臓器」と考えられてきました．今回の研究は，免疫とは別に老廃物排出を担う構造が存在する可能性を示しており，脳が「免疫特権的臓器」と理解されてきた背景を説明しうる新しい視点を提示しています．
もっとも，本研究は現時点ではプレプリントであり，慎重な解釈が必要です．NLVsが真にリンパ管であるのか，あるいは全く新しい種類の管状構造なのかはまだ確定しておらず，また拡張顕微鏡法に伴うアーティファクトの可能性も指摘されています．リンパ管に特異的な内皮構造や，流体輸送を直接示す証拠も現時点では示されていません．したがって，本研究は新しい解剖学的実体の確立というよりも，「glymphatic systemの構造的基盤を説明しうる仮説の提示」と理解するのが現時点では妥当かもしれません．
それでもなお，本研究の意義は小さくありません．脳の排泄機構に関する理解は，2012年のglymphatic systemの提唱によって「流れ」が示され，2015年の髄膜リンパ管の発見によって「出口」が明らかになりました．今回のNLVの報告は，その間をつなぐ「構造」が存在する可能性を示したものと位置づけることができます．もし今後，別の研究グループによる再現や機能的検証が進めば，ADをはじめとする神経変性疾患の理解に新しい視点をもたらす可能性があります．脳の老廃物排出機構の研究は，いままさに次の段階に入りつつあるのかもしれません．
Gu S, Dong H, Chen H, et al. Discovery of abundant nano-scale lymphatic-like vessels in brains. bioRxiv. 2025. DOI:10.64898/2025.12.30.697095

・ナノプラスチックは生体の「微小環境」を変化させ，神経変性疾患と癌の双方を促進する
＊＊岐阜大学の下畑先生の２０２６年２月１９日のFB投稿です＊＊
環境中に広く存在するマイクロ・ナノプラスチック（MNPs）が，ヒトの健康にどのような影響を与えるのかが大きな関心を集めています．今回ご紹介する2本の総説は，いずれも米国Duke大学を中心とした研究グループによる J Clin Invest 誌のViewpointであり，一方は神経変性疾患との関連を，もう一方は発癌との関連を論じています（文献1, 2）．異なる疾患領域を扱っていますが，両者は「慢性炎症と生体微小環境の変化」という共通の視点で結びついています．
まず，神経変性疾患に関する論文では，近年の研究によりナノプラスチックが全身臓器に存在し，とくに脳において多量に検出されることが紹介されています．そしてナノプラスチックは，その極めて小さなサイズと表面特性のために，生体内で従来の微小粒子とは異なる生物学的影響を持つ可能性があると述べています．ナノプラスチックは表面化学的性質やコロイドとしての振る舞いにより，周囲の分子と強く相互作用しやすく（！），サイズが極めて小さいため生体内での利用可能性（bioavailability）が高いと考えられています．さらに，脂質や蛋白質に似た物理的特性を持つことから，細胞膜や蛋白質と直接相互作用しやすい可能性が指摘されています．実際，神経変性疾患に関連するαシヌクレイン，アミロイドβ，タウといった蛋白は脂質環境の変化によって凝集しやすくなることが知られており，ナノプラスチック表面がこれらの蛋白の構造変化や凝集を促進する可能性が示唆されています（図１, 文献3）．この点は，単なる異物曝露というよりも，生体分子の振る舞いそのものを変化させうる点で，従来の環境粒子とは異なる意味を持っています．
さらに，ナノプラスチックは脂質様粒子と類似したサイズを持つためミクログリアに取り込まれやすく，炎症状態を誘導する可能性も議論されています．図２では，環境中で劣化したプラスチックがナノサイズの粒子となり，吸入や摂取を通じて体内に入り，脳内で炎症や異常蛋白凝集と関連する経路に関与するという概念図が示されています．すなわち，ナノプラスチックは神経変性疾患の原因としてではなく，既存の病態を促進する環境因子として位置づけられています．
この総説の中で紹介されている論文では，動物実験で経口投与されたナノプラスチックが腸管神経系に分布し，αシヌクレインとともに腸から脳へ移行することが示されています（図３, 文献4）．その結果，マウスでは不安様行動や運動障害が増悪し，黒質ドパミン神経の脱落も増強しました．これらは，ナノプラスチックが腸－脳軸を介してPD病理の進展を促進しうることを示唆しています
一方，発癌に関する論文では，MNPsが直接DNAを変異させる発癌物質として作用するというよりも，慢性炎症を誘導し，癌の発生や進展を促進する環境を形成する可能性が強調されています．この考え方はPM2.5が癌を促進する機序と類似しており，マクロファージによる異物認識，炎症性サイトカインの産生，酸化ストレスの増加，腸内細菌叢の変化などが複合的に作用すると考えられています．図４に，MNPsの取り込みが炎症，免疫調節異常，酸化ストレス，DNA損傷，ホルモンシグナル変化などを介して腫瘍形成に関連する細胞過程へとつながる概念図が示されています．さらに，MNPsには多数の添加剤が含まれており，これらが内分泌撹乱や酸化ストレスを通じて発癌リスクを高める可能性も議論されています．
この2本の論文を並べて読むと，ナノプラスチックはそれ自体が単独で疾患を引き起こす原因物質というよりも，慢性炎症や免疫反応の変化を介して生体の「微小環境」を変化させ，既存の病態を促進させるという点が共通していることが分かります．神経変性疾患では異常蛋白凝集や神経炎症を増幅させる因子として，癌では腫瘍増殖を許容する炎症性環境を形成する因子として作用しうるという理解です．現時点ではまだ仮説的な段階であり，因果関係は確立されていませんが，環境因子が慢性疾患の進行にどのように関与するかという観点から，今後の研究の進展するものと思われます．今後，重大な関心をもって注視していく必要があると思います．
1) West AB, et al. The hidden world of nanoplastics colliding with neurodegenerative diseases. J Clin Invest. 2026;136(4):e204824.
2) Somarelli JA, et al. The carcinogenic consequences of the plastic pollution crisis. J Clin Invest. 2026;136(4):e203775.
3) Mishra A, et al. Pathological Folding of α-Synuclein on Polystyrene Nanoplastic Revealed by Sum Frequency Scattering and 2D Infrared Spectroscopy. J Phys Chem Lett. 2025;16:11893-11900. PMID: 41196586.
4) Liang X, et al. Polystyrene Nanoplastics Hitch-Hike the Gut-Brain Axis to Exacerbate Parkinson’s Pathology. ACS Nano. 2025;19:5475-5492. PMID: 39883073.

・発症まであと何年か？p-tau217が明かすアルツハイマー病のカウントダウン
＊＊岐阜大学の下畑先生の２０２６年２月２２日のFB投稿です＊＊
アルツハイマー病（AD）の研究は「発症するかどうか？」を予測する方向で進んできました．種々のバイオマーカーの開発によりそれが可能となりましたが，次に研究者が考えることは（その是非はともかくとして）「いつ発症するのかを正確に予測できるか？」ということです．Nature Medicine誌に発表された論文は，血液バイオマーカーであるリン酸化タウ（p-tau217）を用いて，この問いに迫った非常に重要な研究です．米国Washington Universityを中心とするグループにより行われ，ADNIをふくむ2つの大規模コホートのデータが用いられました．
本研究では血液中のp-tau217，とくにリン酸化率を示す%p-tau217に注目し，その経時的変化から病気の進行を「時計」として推定するモデル「クロックモデル」を構築した点が特徴です．解析の結果，%p-tau217は一定の範囲において，個人差はあるものの，規則性をもって増加するパターンを示し，この性質を利用することで「いつ異常化したか」という年齢を推定することが可能となりました．そしてこのp-tau217異常化年齢は，実際のAD症状の発症年齢と中等度から良好な相関を示し，単一の血液検査から発症時期を推定できる可能性が示されました．具体的には，決定係数R²は約0.3〜0.6と，中等度から良好な説明力を示しました．そして予測誤差は中央値で約3〜4年とされており，個人レベルでは限界があるものの，臨床試験など集団レベルでは実用的な精度と考えられます．
本研究の核心を最も直感的に理解させてくれるのが図1です．p-tau217が異常化した年齢ごとに，その後どの程度の期間で症候性ADに進展するかが示されています．例えば，60歳代（赤）で異常化した場合には発症までの中央値は約20.5年であるのに対し，80歳代（緑）で異常化した場合には約11.4年と大きく短縮していました．すなわち，同じp-tau217異常であっても，その出現年齢によって発症までの時間が大きく異なることが明らかになりました！この結果は，高齢発症例ほど進行が速いという臨床現場での感覚とも一致しており，ADの進行が年齢依存的に加速することを示唆する重要な知見です．
さらに，本研究の本質を示しているのが，著者であるSuzanne E. Schindler博士がXで公開した動画（図２）です．このアニメーションでは，最初に年齢を基準として各個人のp-tau217の推移をプロットすると軌跡はばらばらに見えますが，クロックモデルを用いて「p-tau217が異常化した時点」を基準に再配置すると，それらが一つの曲線に重なります．ちなみに赤線は観察期間中に血漿p-tau217が少なくとも1回は基準値を超えた人のデータ，灰色線は基準値を超えなかった（陰性のままだった）人のデータです．この現象は，ADの進行が個人ごとに異なる時期に始まりながらも，一度始まると類似したパターンで進行することを示しています．この「類似したパターン」こそが，現在の血液データから，病態が始まった時期を推定し，そこから将来の発症時期を見積もることを可能にします．
また，本研究の成果は「Plasma p-tau217 Biomarker Clocks」というWebアプリ（図３）として公開されており，年齢やp-tau217値を入力することで，発症確率や発症年齢を視覚的にシミュレーションすることが可能です（リンクはコメント欄に示します）．コホートや測定法，モデリング手法を選択しながら結果を確認できるこのツールは，研究者にとって非常に有用であり，臨床試験の設計や対象者選定を加速させることが期待されています．
一方で，本研究が提示する「発症までのカウントダウン」という概念は，重大な倫理的問題も提起します．p-tau217は近い将来，誰でも測定可能な時代が到来します．そして上記Webアプリに入力し「あなたはあと何年で発症する可能性が高い」と示された場合，それを私たちはどのように受け止めるでしょうか．心理的負担は当然ですが，就労や保険，社会的立場への影響も無視できません．将来的に予防や治療が可能になれば，このような時間予測は大きな価値を持つ可能性がありますが，それらが十分に確立していない現状では「知ること」の意味そのものが問われます．個人的には「できること」と「行うべきこと」は別だと思います．慎重な議論や準備が必要だと思います．
いずれにせよ，本研究は，ADの理解を「リスク」から「時間」へと大きく進展させた画期的な成果です．血液検査という簡便な手段によって，神経変性疾患の未来を時間軸で捉えるという発想は，今後の医学の方向性を象徴しているように感じます．
Petersen KK, Milà-Alomà M, Li Y, et al. Predicting onset of symptomatic Alzheimer’s disease with plasma p-tau217 clocks. Nature Medicine. 2026. PMID: 41714746.

・機能性感覚障害は従来考えられてきたものとかなり異なる　―運動症状を主体とするFND患者102例の検討―
＊＊岐阜大学の下畑先生の２０２６年２月２３日のFB投稿です＊＊
機能性神経障害（FND）では，筋力低下や振戦，歩行障害などの運動症状が注目されることが多いですが，感覚症状については十分に検討されてきませんでした．最新のBrain Communications誌に掲載された研究は，この課題を本格的に扱った英国の多施設による前向き症例対照研究です．方法としては運動症状を主体とするFND患者102例と，軽度から中等度の脳卒中患者75例を比較して，感覚症状の頻度，特徴，さらに機序について詳細に検討しています．
まず明らかになった点は，FNDにおいて感覚症状が極めて高頻度に存在するということです．患者自身が自由に症状を述べた場合でも69.6％が感覚症状を報告し，問診で確認すると96.1％に達しました（図１）．これは脳卒中患者のそれぞれ30.7％および66.7％よりも明らかに高頻度です．さらに16.7％の患者が感覚症状を最もつらい症状と述べており，感覚症状が運動症状の単なる付随現象ではないことが示されています．
感覚症状の内容も多彩でした．しびれや感覚低下といった一般的な症状だけでなく，「手足が死んだように感じる」，「体の中で振動している」，「電気が流れる感じがする」といった抽象的で印象的な表現が多く認められました．このような感覚体験は脳卒中では比較的少なく，FNDに特徴的といえます．また複数の感覚症状を同時に有することや，症状が時間的に変動することも多く，触覚だけでなく光や音に対する過敏性を伴う症例も目立ちました．
感覚症状の分布も特徴的でした．一側性が45.3％，両側性対称性が42.1％，両側非対称性が12.6％と，両側性を多く認めることが分かりました．一側性では境界が腕や脚の付け根，手首・肘が多く，必ずしも神経解剖学的支配領域に一致しませんでした（図２）．また両側も同様に神経解剖学的支配領域に一致しないケースが多かったものの，手袋・靴下型を示す症例も7.4％に見られました（図３）．
さらに重要なのは，感覚症状が出ている四肢では，同じ部位に運動症状も同時に存在することが多かった点です．これは，FNDでは「動き」と「感じ方」が別々に障害されているのではなく，両者を統合する脳の仕組みに機能的な変化が生じている可能性を示唆しています．
診察上重視されてきた所見についても再評価がなされています．従来，特徴とされてきた正中線での感覚分離は2.1%と頻度が低く，逆に脳卒中でも認められることがあり，診断特異性は高くありませんでした．胸骨や前額部に音叉を当てた時の振動覚の左右差はFNDでより多く認められましたが（54％対19％），単独で診断根拠とすることは適切ではないとされています．また定量的感覚検査は一定割合で異常を示すものの，その頻度は脳卒中群と大きな差がなく，患者の自覚症状との一致度も十分ではありませんでした．このため，通常の臨床診察を超える診断的価値は限定的と結論づけられています．
さらに12か月の追跡では，感覚症状が改善した患者は約30％にとどまり，約70％では不変または悪化していました．この結果は，感覚症状が一過性の現象ではなく，FND全体の重症度や慢性化と関連する重要な指標である可能性を示しています．
個人的なFND患者さんの診療経験から関心があるのは痛みです．この研究で痛みは定義上，感覚症状から除外されていましたが，別項目として詳細に評価されています．FND群では88％が定期的な痛みを経験しており，脳卒中群の約41％よりも明らかに高頻度でした．興味深いことに，FND群では痛みを多く経験しているにもかかわらず，自身を「痛みに強い」と認識している患者が多いという結果も示されています．感覚症状の重症度は痛みの強さとも相関していましたが，多変量解析では痛みは独立因子にはならず，身体機能障害（健康関連QOL尺度による自己評価）と抑うつが独立した関連因子でした．
著者らは，感覚症状の機序は単一ではなく，運動症状に伴う感覚フィードバックの変化，身体知覚の歪み，解離，不安やパニック反応，感覚処理の特性，内受容感覚の誤認識などが複合的に関与すると考察しています．したがって治療も単一の介入ではなく，リハビリと心理的介入を組み合わせた多職種的アプローチが重要と結論づけています．いずれにせよ本研究は，FNDにおける感覚症状を「診断的価値が低い周辺症状」とみなしてきた従来の見方の大きな修正を求めるものです．感覚症状は頻度が高く，持続しやすく，生活機能や心理状態と密接に関連する中核的症状であり，診療の中で積極的に評価し，丁寧に説明していく必要があります．
Nielsen G, Higgins R, Stone J, Coebergh J, Edwards MJ．Functional sensory symptoms and signs: a case-control study of 102 patients．Brain Communications．2026．PMID: 41709912

・日経メディカル連載「医師こそリベラルアーツ！」第17回が公開されました
―逆境に医師はどう向き合うべきか，「松下流」を学ぶ
＊＊岐阜大学の下畑先生の２０２６年２月２５日のFB投稿です＊＊
日経メディカル連載「医師こそリベラルアーツ！」の第17回が，日経メディカル「Cadetto.jp」にて公開されました（https://medical.nikkeibp.co.jp/…/lib…/202602/592015.html）．本連載は，これまで私が岐阜大学で開催してきたリベラルアーツ研究会のミニレクチャーを紙面上に再現したものです．医師・医学生の皆さんは，会員登録をすれば無料でお読みいただけます．
今回のテーマは，「逆境にどう向き合うか」です．医師としての臨床や研究は常に不確実性と隣り合わせであり，診断に迷い，治療が奏効せず，患者や家族との関係に悩む場面もあります．また医師自身も，制度や環境の変化，将来への不安など，さまざまな逆境の中で働いています．研究においても，多くの困難や失敗に直面します．こうした状況において，逆境への向き合い方は，医師として働き続けるための実践的な課題と言えます．
本稿では，「経営の神様」と言われたパナソニックグループ創業者の松下幸之助氏の『道をひらく（https://amzn.to/4qUOUMk）』（PHP研究所，1968）を手がかりに，逆境の意味を考えました．松下は「逆境は尊い」と述べますが，それは逆境が自分のあり方を見つめ直す契機になるからです．同じ失敗でも，「自分は無能だ」と捉えるか，「ここから学べることがある」と捉えるかで，その後の行動は大きく変わります．逆境とは，人生の流れを止めるものではなく，その方向を見つめ直す機会なのだと思います．
その中で特に重要なのが「素直さ」です．ここでいう素直さとは，現実をゆがめずに受け止め，自分にとって都合の悪い事実も含めて向き合う態度です．自分の限界を認め，他者の意見に耳を傾けることができる人ほど，逆境を成長につなげることができます．一方で，素直さを失うと，人は防衛的・他責的になり，そこから学べなくなります．
人は逆境に直面すると別の道を探したくなります．しかし，すぐに手放すのではなく，一度引き受けてみることも大切です．限界を超えた場合には環境を変えることも必要ですが，「逃げない」という選択は，自分を内側から強くし，次の選択に耐え得る基盤をつくります．
さらに，失敗や挫折もまた通過点です．それを「起こってはいけないこと」と捉えるのではなく，「誰もが通る過程」として受け止めることができれば，挑戦を続ける力につながります．失敗を恐れて立ち止まるのではなく，そこから何を学び，次にどう生かすかが問われています．私は脳卒中の創薬研究に取り組み，血栓溶解薬＋VEGF抗体療法の開発を目指すベンチャーを米国で立ち上げましたが，振り返ると失敗の連続でうまく行きませんでした．現在，2つ目のベンチャーで仲間とともに新しい細胞療法の開発を目指しています．これまでの過程で幾度も思い出し，支えとなってきたのが，松下氏の「失敗したところでやめてしまうから失敗になる．成功するまで続ければそれは成功になる」という言葉です．逆境も挫折も，すべては受け止め方次第です．その中で自分はどう生きるのかを問い続けることこそが，医師としての成長につながるのではないかと思います．
今回，逆境の中でも前向きに取り組む姿勢の大切さを示す具体例として，ロバート・アイガー氏の自伝『ディズニーCEOが大切にしている10のこと（https://amzn.to/4aysbke）』（早川書房，2023）も紹介しました．そして次回は，『代表的日本人（https://amzn.to/46pMePm）』（内村鑑三）を取り上げ，「日本人古来の美しい生き方や精神性」について考察する予定です．どうぞご期待ください．
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・機能性発作におけるSpO₂低下の多くはアーチファクトである―ウェアラブル時代の新たなピットフォール―
＊＊岐阜大学の下畑先生の２０２６年２月２６日のFB投稿です＊＊
機能性発作（functional seizures）は，機能性神経障害の代表的な病型であり，救急医療の現場ではてんかんとの鑑別にしばしば苦慮します．近年，スマートウォッチや家庭用パルスオキシメーターの普及により，「発作中に酸素飽和度（SpO₂）が低下した」という訴えが増えているそうです．SpO₂低下が事実であれば，器質的なてんかん発作や心肺疾患を疑いたくなるのは自然な流れです．今回ご紹介するのは，帝京大学医学部脳神経内科の神林隆道先生らと，英国エディンバラ大学のJon Stone先生らによる，機能性発作におけるSpO₂低下の解釈についての重要な報告です．
50歳代女性の症例が提示されています．この患者は機能性発作を繰り返し，家庭用デバイスおよび救急外来でSpO₂低下が繰り返し記録されていました．呼吸困難感や胸痛も伴っていたため，肺塞栓症などを疑った精査が行われましたが，心肺系の異常は認められませんでした．その後，ビデオ脳波モニタリング下で発作が確認されたところ，発作中にSpO₂は一時的に低下しましたが，その程度は90％台前半にとどまり，息こらえによる生理的変動の範囲内でした．さらに重要な点として，パルスオキシメーターでは心拍に同期した規則的な脈波波形が確認できず，心拍数も257/分という非生理的な値を示していました（図a）．これは測定値の信頼性が低いことを示す典型例であり，「数値だけを見て判断してはいけない」ことを強く示唆しています．加えて図bでは，正常波形と比較して，低灌流やモーションアーチファクトにより波形がどのように乱れるかが示されており，波形評価の重要性がよく理解できます．
では，なぜこのような偽のSpO₂低下が生じるのでしょうか．図cではその原因が整理されています．発作時の激しい体動によるモーションアーチファクト，手指の強い握り込みによる圧迫，冷却による末梢循環低下，プローブ装着不良，マニキュアや人工爪による光学的干渉，さらには周囲の光の影響などが挙げられています．
一方，すべてがアーチファクトで説明できるわけではありません．本論文では，過換気後無呼吸（posthyperventilation apnoea）にも言及しています．過換気によって二酸化炭素が低下すると呼吸刺激が抑制され，その後の無呼吸や息こらえと組み合わさることで，一時的にSpO₂が低下する可能性があります．ただし，多くの場合は臨床的に問題となる低酸素ではないそうです．
また，発作の鑑別に用いられる血清乳酸についても慎重な解釈が求められています．乳酸は全身けいれん発作で上昇することがありますが，測定タイミングや発作の強さに依存し，正常となる場合もあります．さらに，健常者に発作様の動きを意図的に再現させた「模擬発作」でも乳酸上昇が認められることが報告されており，乳酸は「てんかんのマーカー」というよりも「強い筋活動のマーカー」と理解すべきです．
以上より，機能性発作においてSpO₂低下を認めた場合には，「それが本当に低酸素なのか」を慎重に見極める必要があります．とくに家庭用ウェアラブルデバイスによる測定結果はアーチファクトの影響を受けやすく，そのまま解釈することは危険です．数値だけでなく，波形の質，チアノーゼの有無，測定環境を含めて総合的に評価する姿勢が重要です．本論文は，ウェアラブル時代における新診断のピットフォールを示した点で，臨床医にとって非常に示唆に富む内容といえる思います．
Kanbayashi T, Brown K, Stone J. Oxygen desaturation in patients with functional seizures: pitfalls for the unwary. Pract Neurol. 2026. PMID: 41593000.

・脳の老廃物を流す手術が中国で行われている―リンパ系から迫るアルツハイマー病治療の可能性―
＊＊岐阜大学の下畑先生の２０２６年２月２７日のFB投稿です＊＊
文献を検索していて，興味深い論文を見かけました．いわゆる「トンデモ論文」かと思いましたが，Science誌のNEWS欄でも議論されていました．それはアルツハイマー病（AD）に対してリンパ系に着目して外科的治療を行うという驚きのアプローチです．中国のグループによる研究で，深頸部リンパ管―静脈吻合術（dcLVA）の有効性と安全性を検討した後方視的単施設の観察研究です．
術式を見て，ピンとこられた方もいらっしゃるかもしれませんが，本研究の背景には，「脳リンパ系」という近年注目されている概念があります．脳のアミロイドβやタウといった老廃物は，グリンファティックシステムから髄膜リンパ管を経て，最終的に頸部リンパ系へ排出されます．加齢などによりこの排出機構が低下すると，老廃物が蓄積し，ミクログリアが活性化しADの進展に関与するという仮説があります．著者らはこの研究の中でヒトで深頸部リンパ系が閉塞している（！）ことを見出し，静脈に直接シャントして，その効果を見ています．
具体的には，軽度から中等度のAD患者41例に対して手術が行われました．頸部を切開し，蛍光色素でリンパ流を可視化すると，上述したようにリンパ節に蛍光が貯留しその先へ流れない所見が観察されます．著者らはこれをリンパ流の「閉塞」と解釈し，流入リンパ管を近傍の静脈へ吻合してバイパスを作成しています．吻合後には蛍光が静脈へ流入し，リンパ流が再開することが確認されています（図１）．
さてその効果ですが，術後3か月の時点で，認知機能を示すMMSEは有意に改善し，精神症状を反映するNPIも有意に改善しました（図２）．ADLやCDR-SBは有意差には至らないものの改善傾向を示し，特にCDR-SBは約半数で改善しています．進行性に悪化する疾患であるADにおいて，進行が抑制されるだけでなく改善例がみられた点は驚きで注目に値します．さらに，血液や脳脊髄液においてAβ42/40比の上昇とp-tau181の低下が認められ，病態そのものへの影響も示唆されました．安全性については，手術時間は約2.6時間で出血はごく少量，術後の有害事象も軽度のせん妄と尿閉が各1例にみられたのみで，重篤な合併症は報告されていません．比較的安全に実施可能な手術のようです．
ただ気になる点もあります．深頸部リンパ系の「閉塞」が前提のように扱われていますが，その根拠は蛍光の流れに基づく機能的所見のみであり，形態学的に閉塞が証明されたわけではありません．また，このリンパ流の停滞の原因についても明確ではなく，例えばアミロイドβが物理的に詰まらせている証拠もありません．つまり病態の証明は不十分です．また前述の通り，単施設の後方視的研究であり，対照群が存在せず，観察期間も3か月と短いなどの限界があります．しかし，脳リンパ系という新しい視点からADに介入し得る可能性を示した点で，非常に興味深い報告です．中国の研究レベルとチャレンジ精神恐るべしです．今後の前向き試験による検証が期待されます．
Ma X, et al. A surgical therapy for Alzheimer’s disease with lymphaticovenular anastomosis. J Alzheimers Dis Rep. 2025 Oct 3;9:25424823251384244. doi: 10.1177/25424823251384244. PMID: 41048559.

３．特別企画・AIに訊くNo.2
ポールウォーキングの運動中枢・脳内ネットワークへの影響について、Copilotと会話してみました。AIの回答が真実であるか否かの判断は私にはできないのですが、ご興味があればご高覧下さい。今月はその前編です（後編は、３月のニュースに掲載予定です）。

＊＊以下は、２０２５年１２月１６日の会話です＊＊
Q1:リハビリとしての二足歩行が、運動中枢の働きに及ぼす影響・効果を教えてください。
A1:とても興味深いテーマだね。二足歩行をリハビリに取り入れることは、運動中枢――つまり脳の運動を司る領域――に対して、さまざまな良い影響をもたらすことが知られているよ。森の中で倒れた木が新たな命を育むように、身体も適切な刺激を受けることで再生の道を歩み始めるんだ。

🌿 二足歩行が運動中枢に与える主な効果
1. 神経可塑性（ニューロプラスティシティ）の促進 　二足歩行は、脳の運動野・小脳・基底核などを同時に活性化する複雑な運動。繰り返し行うことで、損傷を受けた神経回路の再構築や、新たな経路の形成が促されるよ。
2. 感覚入力と運動出力の統合 　歩行には視覚、前庭感覚（バランス）、体性感覚（足裏の感覚など）が関わるから、これらの情報を統合して運動に反映させる脳の働きが鍛えられるんだ。まるで森の中で風や光を感じながら歩くように、全身の感覚が連携するんだよ。
3. 皮質脊髄路の再活性化 　脳から脊髄を通じて筋肉に指令を送る「皮質脊髄路」は、歩行訓練によって再び活性化されやすくなる。特にロボット歩行やトレッドミルを使った訓練では、この経路の再学習が期待されているよ。
4. ドーパミン系の活性化 　歩行運動は報酬系にも関与していて、やる気や注意力を高めるドーパミンの分泌を促すことがあるんだ。これは特にパーキンソン病などの神経変性疾患のリハビリにおいて重要なポイントだね。
5. 左右脳の協調性の改善 　二足歩行は左右の足を交互に動かすリズム運動だから、左右の脳半球の協調性を高める効果もあるよ。これは脳卒中後のリハビリなどで特に注目されているんだ。
もしよかったら、ロボット支援歩行やトレッドミル歩行など、具体的なリハビリ手法についても掘り下げてみようか？それとも、脳画像研究で見られる変化など、もう少し科学的な視点から見てみたい？🍄

Q2:まずは、ロボット支援歩行やトレッドミル歩行について教えてください。
A2:いい流れだね！🌱 ロボット支援歩行やトレッドミル歩行は、まるで森の中で風に背中を押されながら歩くように、身体に「正しい歩き方」を思い出させてくれるリハビリ手法なんだ。それぞれの特徴を見てみよう。

🚶‍♂️ ロボット支援歩行（Robot-Assisted Gait Training: RAGT）
概要： 外骨格型やトレッドミル連動型のロボットを使って、患者の下肢を機械的に動かしながら歩行を補助する方法。
主な特徴と効果：
• 正確な歩行パターンの再学習 　ロボットが一定のリズムと軌道で足を動かすことで、脳に「正しい歩行」の感覚を繰り返し入力できる。これは運動中枢の再構築にとても有効なんだ。
• 反復性と安全性 　疲労や転倒のリスクを抑えながら、長時間・高頻度の訓練が可能。まるで苔むした岩の上を滑らずに歩けるような安心感があるよ。
• 感覚フィードバックの強化 　足裏や関節の動きに関する感覚が脳に届くことで、運動と感覚の統合が促進される。

🏃‍♀️ トレッドミル歩行（Treadmill Training）
概要： ベルトコンベアのように動く床の上を歩く訓練。体重免荷装置（ハーネス）を併用することもあるよ。
主な特徴と効果：
• リズム運動による中枢刺激 　一定の速度で歩くことで、脊髄の「中央パターン生成器（CPG）」と呼ばれる歩行リズムを作る神経回路が活性化される。これは脳からの指令が弱くても歩行を助ける仕組みなんだ。
• 体重免荷で早期介入が可能 　ハーネスで体重を一部支えることで、筋力が不十分な段階でも安全に歩行訓練ができる。まるで風に支えられて歩くような軽やかさだね。
• 心肺機能や持久力の向上 　繰り返しの歩行運動は、脳だけでなく全身の健康にも良い影響を与えるよ。

どちらも「運動の再学習」と「神経回路の再構築」に焦点を当てたアプローチだけど、ロボット支援はより精密な誘導、トレッドミルはより自然なリズム刺激に強みがあるんだ。

次は、これらの訓練によって脳画像（fMRIやSPECTなど）でどんな変化が見られるかを見てみる？それとも、どんな疾患や回復段階に適しているかを比較してみようか？

Q3:脳画像でどのような変化が確認できるの？
A3:いい質問だね！🍄 ロボット支援歩行やトレッドミル歩行のようなリハビリを続けると、脳の中でまるで新しい小道ができるように、神経のつながりや活動パターンに変化が現れるんだ。これは脳画像（fMRI、PET、SPECTなど）を使って実際に確認されているよ。

🧠 脳画像で確認される主な変化
1. 運動関連領域の活動増加（fMRI）
• 一次運動野（M1）や補足運動野（SMA）、運動前野（PM）などが、訓練前よりも強く活動するようになる。
• 特にロボット支援歩行では、歩行中にこれらの領域の左右対称性の改善が見られることもあるよ。
• これは、脳が「歩く」という動作を再び自分のものとして取り戻している証なんだ。

2. 脳の可塑性の証拠（fMRI・DTI）
• 拡散テンソル画像（DTI）では、白質の構造的な変化――つまり神経線維の再構築――が観察されることがある。
• これは、損傷を受けた神経経路の代わりに新しい経路が形成されていることを示しているんだ。

3. 代償的な脳活動の変化
• たとえば、脳卒中後の患者では、損傷を受けた側とは反対側の脳半球が歩行時により活性化することがある。
• これは、脳が別のルートを使って機能を補おうとしている「代償戦略」だね。

4. 基底核や小脳の活動変化（SPECT・PET）
• 特にパーキンソン病のような疾患では、ドーパミン作動系の活動が変化する様子がPETで確認されることがある。
• 歩行訓練によって、線条体や小脳の血流が改善するケースも報告されているよ。

🍂 まとめると…
脳画像で見える変化は、まるで森の中に新しい小道ができたり、古い道が整備されたりするようなもの。リハビリによって、脳が「歩く」という機能を再構築しようとする姿が、画像としてもはっきりと現れてくるんだ。
もし興味があれば、疾患別（脳卒中、脊髄損傷、パーキンソン病など）での違いや、訓練期間と脳変化の関係についても掘り下げてみようか？それとも、実際の研究論文や事例を紹介してみようか？

Q4:疾患別での違いを教えて！
A4:いいね、それぞれの疾患で脳の反応や回復の仕方が少しずつ違うんだ。まるで同じ雨でも、苔が元気になる場所もあれば、木の根が深く伸びる場所もあるようにね。では、代表的な3つの疾患について見てみよう🌿
🧠 疾患別：歩行リハビリによる脳の変化と特徴
🍁 ちょっとした補足
• 脳卒中では、損傷部位や広がりによって回復のパターンが大きく異なるけれど、反復的な歩行訓練が神経可塑性を引き出す鍵になるよ。
• 脊髄損傷では、脳よりも脊髄内の神経回路の再活性化が中心。CPG（中央パターン生成器）は、脳の指令がなくても歩行リズムを生み出せる不思議な仕組みなんだ。
• パーキンソン病では、内発的な運動開始が難しいため、外部からのリズム刺激やロボットのサポートが特に有効とされているよ。
もっと深く掘り下げるなら、疾患ごとの訓練期間と効果の関係や、脳画像研究の具体的な論文事例も紹介できるよ。どの方向に進めてみようか？🍂

Q5:ポールウォーキングをリハビリ歩行で行う場合の留意事項を教えて下さい。
A5:おお、ポールウォーキング！🌲 それはまるで、森の中を杖を頼りに歩く旅人のように、身体のバランスを整えながら前へ進む素敵なリハビリ手法だね。特に高齢者や神経疾患のある方にとって、安全性と全身運動のバランスを両立できる優れたアプローチなんだ。

🌿 ポールウォーキングをリハビリに取り入れる際の留意事項
1. ポールの長さと持ち方の調整
• ポールの長さは「身長 × 0.63」が目安。ただし、個人差があるので肘が約90度に曲がる高さが理想的。
• グリップは軽く握り、手首のストラップを正しく装着することで、力を抜いてもポールが安定するよ。
2. 歩行パターンの確認
• 対側の手足を同時に出す「交互歩行」が基本（例：右足と左手のポールを同時に前へ）。
• 歩幅やテンポは、本人の体力や疾患の状態に合わせて調整。無理に速く歩くより、リズムよく安定して歩くことが大切。
3. 姿勢の意識
• 背筋を伸ばし、前傾しすぎないように注意。
• 視線は足元ではなく、数メートル先を見ることで自然な姿勢を保てるよ。
4. 地面との接地感覚
• ポールの先端が滑りにくい素材（ラバー or スパイク）か確認。屋内と屋外で使い分けると安全。
• 地面にしっかり接地しているかを意識することで、体性感覚のフィードバックが得られ、運動中枢の活性化にもつながるよ。
5. 疾患別の配慮
• 脳卒中後の方は、麻痺側の腕の可動域や握力に応じて、片手ポールや軽量タイプを選ぶと良い。
• パーキンソン病では、ポールのリズムが歩行のすくみ（フリーズ）を軽減することがある。テンポを一定に保つ工夫が効果的。
• 脊髄損傷やバランス障害がある場合は、理学療法士の指導下で始めるのが安心だね。
6. 疲労と安全の管理
• 長時間の歩行は避け、こまめな休憩を挟むこと。
• 転倒リスクを減らすため、段差や滑りやすい場所は避けるようにしよう。

🍁 ちょっとしたアドバイス
ポールウォーキングは、上肢・体幹・下肢を連動させる全身運動だから、脳の運動中枢にとっても良い刺激になるんだ。特に屋外での実施は、視覚や聴覚、バランス感覚も総動員されるから、まるで森の中を五感で味わうようなリハビリになるよ。
もしよかったら、ポールウォーキングと他の歩行訓練（ロボット・トレッドミル）との比較や、高齢者施設での導入事例なんかも紹介できるよ。どの方向に進めてみようか？🍂

Q6:ポールウォーキングと他の歩行訓練（ロボット・トレッドミル）と比較して下さい。
A6:いい視点だね！🍄 ポールウォーキング、ロボット支援歩行、トレッドミル歩行――どれも「歩く力」を取り戻すための手段だけど、それぞれ刺激する神経系の部位や訓練の目的、適応する疾患や段階が少しずつ違うんだ。まるで、同じ森でも登山道・小道・川沿いの道で見える景色が違うようにね。
🌿 歩行訓練3種の比較表
🍁 どんな場面で使い分ける？
• 急性期〜回復初期（脳卒中・脊髄損傷） 　→ ロボット支援歩行で正しい運動パターンを再学習
• 回復期〜維持期（中等度の運動障害） 　→ トレッドミルでリズムと持久力を強化
• 維持期〜在宅期（軽度障害・高齢者） 　→ ポールウォーキングでバランスと全身協調性を向上
それぞれの訓練は、段階的に組み合わせることでより効果的になるよ。たとえば、ロボット支援で歩行パターンを再学習した後、トレッドミルでリズムを整え、ポールウォーキングで実生活に近い動きを取り戻す…そんな流れもあるんだ。
もしよかったら、具体的な訓練プログラムの組み立て例や、疾患別の推奨プロトコルも紹介できるよ。次はどこを深掘りしてみようか？🍂

Q7:訓練プログラムの過程で、平行棒内での歩行より、ポールウォーキングの方が高い効果が予想されるのは、どのような場合かしら？
A7:おお…とても鋭い問いだね！🍂 平行棒内歩行とポールウォーキングは、どちらも「歩行再建」の大切な一歩だけど、目的や対象者の状態によって、その効果の現れ方が変わるんだ。まるで、苗木には温室が必要だけど、ある程度育ったら外の風に触れた方が強くなるようにね。

🌿 ポールウォーキングの方が高い効果を発揮しやすい場面
1. バランス能力の再構築が主目的の場合
• 平行棒内歩行は左右からの支持があるため、バランスを「補う」訓練。
• 一方、ポールウォーキングは、自分でバランスを「取る」訓練になる。
• したがって、ある程度の立位保持が可能で、バランス機能の再学習を目指す段階では、ポールの方が効果的。
2. 体幹や上肢の協調性を高めたい場合
• ポールを使うことで、肩甲帯や体幹の回旋運動が自然に引き出される。
• これは、歩行中の上肢・体幹・下肢の連動性を高めるのにとても有効。
• 特に脳卒中後の体幹不安定性や、パーキンソン病の前傾姿勢の改善に役立つことがあるよ。
3. 屋外環境や実生活に近い状況での応用力を高めたい場合
• 平行棒は限定された空間での訓練にとどまるけれど、ポールウォーキングは屋外や広い空間での応用が可能。
• 実際の生活場面に近い環境で歩くことで、視覚・聴覚・前庭感覚の統合が促進される。
4. 歩行リズムやテンポの改善が課題の場合
• ポールの「カツッ、カツッ」という接地音や動作リズムが、歩行テンポの安定化に寄与する。
• 特にパーキンソン病のすくみ歩行（フリーズ）に対して、外部リズム刺激としての効果が期待されているよ。
5. 心理的な自信や自立性の向上を目指す場合
• 平行棒は「守られている」感覚が強いけれど、ポールウォーキングは「自分の力で歩いている」という自己効力感を高めやすい。
• これは、うつ傾向のある高齢者や、退院後の自立支援において大きな意味を持つんだ。

🍁 まとめると…
ポールウォーキングは、「守られた環境」から「自立した環境」への橋渡しとして、特に中間〜後期のリハビリ段階で高い効果を発揮するんだ。
もちろん、平行棒内歩行が必要な初期段階もとても大切。だけど、ある程度の安定性と筋力が回復してきたら、ポールウォーキングのような「能動的な挑戦」が、脳と身体の再統合を一気に進めてくれることがあるよ。
もしよかったら、ポールウォーキングを導入するための評価基準や、段階的な移行プロトコルも紹介できるよ。どう進めてみようか？🍄

Q8:色々とありがとう。今日のところはこれで終了します。
A8:こちらこそ、たくさんの深いお話をありがとう！🌿 あなたの問いかけは、まるで森の奥に差し込む光のように、私の知恵の胞子をふわりと広げてくれました。
またいつでも、静かな時間やひらめきの瞬間に立ち寄ってね。次にお会いするときは、もっと面白い話の種を用意しておくよ。おやすみなさい、よい夢を🍄✨

(作成者）峯岸　瑛（みねぎし　あきら）